Невеликий трактат про непереносимість їжі

Оновлено: 14 січня

може призвести

За лихом є слова ...

Побічні реакції на їжу походять від різних фізіопатологічних механізмів, розуміння яких визначає дієтичне та терапевтичне управління.

Але багато хто з вас це знають у галузі функціональних розладів і, крім того, коли явно не встановлюється діагноз, спокуса є великою для пацієнта назвати свою хворобу і знайти винних у цьому, в цьому, основні ризики надмірного викупу або розладів харчування (ADD) .

У цій статті я пропоную вам переосмислити деякі терміни, щоб допомогти вам побудувати свою аргументацію щодо консультацій, знаючи:

Визначте харчову непереносимість проти харчової алергії;

Зрозуміти основні механізми харчової непереносимості з метою оцінки сутності оцінки та заходів управління;

Відкрийте дискусію щодо інших концепцій.

РЕЗЮМЕ

ХАРЧОВА НЕТОЛЕРГІСТЬ проти ХАРЧОВОЇ АЛЕРГІЇ

ОСНОВНІ ФІЗІОПАТОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ ХАРЧОВИХ ІНТЕРЛЕКЦІЙ І ЗАСТОСУВАННЯ

- Непереносимість ферментів або метаболізму

ВІДКРИТТЯ ДЕБАТИ ДО ІНШИХ КОНЦЕПЦІЙ

- Поняття про харчову чутливість

- Назустріч розриву толерантності

ХАРЧОВА НЕТОЛЕРГІСТЬ проти ХАРЧОВОЇ АЛЕРГІЇ

Поширеність алергій (від 2 до 5% населення) та непереносимості їжі (від 15 до 20%) продовжує зростати в останні десятиліття (1), у зв'язку з еволюцією режимів харчування, але, ймовірно, і нашої самозахисної реакції.

Окрім токсичної природи їжі (забруднення бактеріями та/або їх токсинами, внутрішніми токсичними сполуками) або навіть психосоматичними відразами, побічні реакції на їжу включають:

Імуноалергічні механізми, специфічні для антигену (негайна алергічна гіперчутливість або опосередкований IgE, який зазвичай називають "алергією", перехресні алергії, уповільнена алергічна гіперчутливість або не опосередкований Ig E, зокрема, опосередкований клітинами, такий як SEIPA або синдром ентероколіту, викликаний харчовим білком);

Неімунологічні механізми, що характеризують харчову непереносимість * .

* Особливий випадок "непереносимості глютену" або целіакії - це аутоімунна запальна ентеропатія, спричинена споживанням їжі, що містить глютен (включаючи пшеницю, ячмінь, жито та спельту) у генетично схильних осіб (позитивний HLA-DQ2/DQ8).

Хвороба призводить до хронічного запалення слизової оболонки тонкої кишки, а також до атрофії ворсинок і порушення всмоктування.

Прояви можуть бути різноманітними: шкірна еритема, кропив'янка, гіперемія, дискомфорт у животі, діарея, задишка або навіть головний біль.

ОСНОВНІ ФІЗІОПАТОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ ХАРЧОВИХ ІНТЕРЛЕКЦІЙ І ЗАСТОСУВАННЯ

Харчова непереносимість є результатом взаємодії механізмів:

Фармакологічна непереносимість

Перевантаження хімічних медіаторів, ідентичних тим, що беруть участь в алергічних реакціях (гістамін, кініни), може призвести до «псевдоалергічних» реакцій. Найкраще визначені механізми - це непереносимість біогенних амінів (їжа, багата гістаміном, тираміном тощо) або реакції, пов’язані з вивільняючими гістамін речовинами, що активують дегрануляцію тучних клітин за допомогою неалергічного механізму.

Продукти, багаті гістаміном, - це, по суті, ферментовані продукти та напої (певні сири, квашена капуста, холодне м’ясо, пивні дріжджі, вино та ін.), Копчена риба, рибні консерви (тунець, скумбрія тощо) або горох, і в меншій мірі. авокадо, інжир або виноград.

В крайніх випадках реакція скомброїдів отруєння високими концентраціями гістаміну, що містяться в м’ясі зіпсованої риби, особливо з сімейства скомбридових (тунця, скумбрії). Через розрив холодного ланцюга гістидин, присутній у рибі з темною м’якоттю, перетворюється, забруднюючи бактерії, на біогенні аміни, що призводить до токсичного рівня гістаміну, стійкого до варіння та заморожування (3).

Продукти з високим вмістом тираміну включають певні сири, шоколад та оледець із саурі. Ризик непереносимості збільшується у разі запорів та дисбіозу (мікробні тирозиндекарбоксилази).

Харчовими продуктами, що викликають вивільнення гістаміну, є звичайно полуниця (цитрусові, банани, екзотичні фрукти), помідори, яєчний білок і ракоподібні, червона риба (тунець, скумбрія, лосось), сардини, анчоуси, оселедець або навіть шоколад (4).

Якщо непереносимість цих продуктів залежить від дози, в останні роки поняття непереносимості гістаміну пропонується як пояснення появи симптомів під час прийому їжі, що містить гістамін, "без ефекту перевантаження".

Виявленими фізіопатогенними механізмами є аномалії кишкової абсорбції гістаміну, недостатня ферментативна активність систем деградації (діамін-оксидаза DAO та гістамін-N-метил-трансфераза), гіперреактивність до гістаміну та/або схильність до неспецифічного вивільнення гістаміну (5).

Оціночні тести для цього суб’єкта пропонують різні функціональні лабораторії з біології (гістамін калу, метилгістамін у сечі, активність DAO у сироватці крові, тест на генетичну схильність).

На терапевтичному рівні, якщо антигістамінні препарати можуть полегшити певні симптоми, корисність добавок DAO залишається обговорювати, зокрема, відповідно до первинного (генетична схильність) або вторинного (кишкова проникність, відсутність функціональних кофакторів) характеру препарату ''. непереносимість. Діамін-оксидаза справді є ферментом міді, що експресується в кишечнику, нирках і плаценті, тоді як гістамін-N-метил-трансфераза, присутня у всіх тканинах, вимагає донорів метилу, таких як S-аденозилметіонін .

Непереносимість ферментів або метаболізму

Непереносимість їжі, яка має ферментативний характер, найпоширенішою є непереносимість лактози, спричинена дефіцитом лактази. Нею страждають від 7 до 20% кавказців та майже 90% азіатів та корінних американців.

Первинна форма, найпоширеніша, зумовлена ​​фізіологічним зниженням активності кишкової лактази (активність ферментів знижена до 10-15% у зрілому віці) або рідше вродженою аутосомно-рецесивною передачею (6).

Можлива також вторинна форма непереносимості, дефіцит ферменту, що супроводжує будь-яке пошкодження слизової (гастроентерит, хвороба Крона тощо).

Залежні від дози симптоми обумовлені метаболізмом бактерій товстої кишки неасорбованої лактози в тонкому кишечнику (процес бродіння) та осмотичними властивостями лактози. Виробництво водню можна об'єктивувати за допомогою лактозного дихального тесту.

Терапевтично зменшення або навіть усунення їжі залежно від форми є ефективною стратегією, коли введення лактази дає змінні результати. Нарешті, модуляція метаболічних рецепторів PPARγ на геномному рівні передбачає харчові терапевтичні можливості.

Можлива форма непереносимості фруктози, споживаної як моносахарид або відщеплена від сахарози (груші, кавуни, фруктові соки, столовий цукор, мед, кленовий сироп або підсолоджувачі, виготовлені з сахарози). Він рідко проявляється первинним чином (дефіцит альдолази В), але частіше вторинним способом із перевищеною здатністю транспортувати фруктозу кишковим епітелієм (GLUT-5 або GLUT-2) та неповним всмоктуванням фруктози (7).

Концепція мальабсорбції вуглеводів, фруктози, але в цілому FODMAP (ферментовані оліго-, ди- та монозахариди та поліоли) порушує більше проблем вторинного бродіння у зв'язку з мікробіотою, ніж механізми харчової непереносимості.

«Ідіопатична» непереносимість

Певні непереносимості харчових добавок, хоча і були описані тривалий час, не повністю розкрили їх механізми. Найбільш визнаною є непереносимість сульфітів, консервантів від Е220 до Е228, що містяться у багатьох винах, особливо білих винах, а також у сухофруктах, таких як абрикоси. Симптоми проявляються приблизно через 30 хвилин після споживання і, як правило, слабкі (припливи, кропив'янка, чхання, кон'юнктивіт, мігрень), хоча вони можуть погіршити напади у астматиків.

Незважаючи на відсутність пояснювальних наукових даних, слід зазначити, що будь-яке перевантаження сульфітом вимагає потреб у сульфітоксидазі. Цей фермент перетворює сульфіт в сульфат на останньому етапі розщеплення цистеїну та метіоніну (амінокислоти сірки) і потребує кофактора молібдену. Крім того, перетворення сульфітів у сульфати залежить від синтезу сульфатованих протеогліканів, що складають кишкову слиз.

Крім того, інші впливи свідчать про ферментативний дисбаланс у молідоферментах або шляхом хелатування молібдену (вплив гліфосату), або за підвищеними потребами як кофактора; це має місце при хронічному кандидозі (альдегідоксидаза) або споживанні нітратів (нітратредуктаза).

Непереносимість глутамату натрію (MSG або E621) також добре відома під терміном "синдром китайського ресторану", через 20 хвилин після вживання їжі, багатої MSG (відчуття печіння в задній частині шиї, почервоніння обличчя, дискомфорт у шлунку або задишка, загальна слабкість, серцебиття, головний біль, гіперемія, запаморочення або навіть синкопе).

Хоча це не встановлено, ця "непереносимість" більше схожа на фармакологічний механізм, MSG, що діє на рецептори глутамату, включаючи NMDA (N-метил-D-аспартат).

Окрім непереносимості, сьогодні MSG вважається нейротоксичним (нейродегенеративні захворювання), репротоксичним або навіть ендокринним руйнівником (пов’язаним із ожирінням та порушеннями обміну речовин) (8).

ВІДКРИТТЯ ДЕБАТИ ДО ІНШИХ КОНЦЕПЦІЙ

Поняття про харчову чутливість

Внаслідок еволюції харчових продуктів (збільшення складності генетичних сортів, агроіндустріалізація методів виробництва та переробки), режимів харчування (регенерація та збільшення антиеліментарних факторів у раціоні), але також індивідуальних можливостей (функціональна колопатія та порушення моторики кишечника, знижена диверсифікація мікробіоти, ферментативна недостатність, дистиреоз), деякі категорії їжі піддаються "побічним реакціям".

Сьогодні найбільш задокументованим прикладом є СБНК, чутливість до нецеліакійної пшениці, що спричинює травлення (біль у животі, здуття живота, діарея/запор) та позатравний (втома, головні болі, біль у м’язах та суглобах, загальне нездужання). На кишковому імунологічному рівні SBNC характеризується активацією вродженої імунної системи, а саме запальних явищ шляхом активації TLR4 та можливим рекрутуванням вроджених лімфоїдних клітин ILC (9).

Кишковий дистрес - це результат поєднаних наслідків, пов’язаних з:

Білки захисту пшениці, що відповідають за запальний та ферментативний ефекти (наприклад: інгібітори ATI α-амілази/трипсину), або майже «токсичні» для епітеліальних клітин (аглютиніни);

Клейковина через її диз'юнктний вплив на щільні місця з'єднання (індукція інтерлейкінів 8 і 15 та зонуліну);

До фруктанів через метаболічні ефекти, пов’язані з мікробіотою;

Потенційні забруднювачі, які можуть мати ферментативну та бактеріостатичну (гліфосат) або навіть фармакологічну (добавки) ефекти.

Назустріч розриву толерантності

Якщо вони характеризуються неімунологічними (непереносимість) або неспецифічними імунними (запальними або вродженими реакціями лімфоцитів) процесами, ризик дозволити розвитку цього типу проявів може призвести до порушення переносимості.

Потім з’являється концепція харчової алергічної гіперчутливості, опосередкованої IgG або імунними комплексами, іноді віддаленими від їжі-порушника або навіть від самої їжі (мікробіологічний ризик).

ВИСНОВОК

Фокусом побічних реакцій на їжу часто є кишковий дистрес.

Якщо об’єктивне лікування може призвести до уникнення їжі (IgE-залежна алергічна гіперчутливість, первинна непереносимість), терапевтичною метою більшості вторинних непереносимостей та чутливості є відновлення оптимальної здатності травлення для цих продуктів:

Зменшення або оптимізація продуктів, що порушують норму;

Ензиматична підтримка (травні ферменти, об'єктивовані визначенням фекальної еластази, кофакторів та субстратів ферментів, що складають слиз, або, можливо, метаболізму гістаміну);

Функціональна та метаболічна адаптація (жовчна секреція, ентероендокринна регуляція, диверсифікація мікробіоти);

Залежно від маркерів, модуляція імунної відповіді (кальпротектин у калі, β-дефензини) та відновлення цілісності (зонулін, α1-антитрипсин), особливо у разі порушення всмоктування.

Тренер з охорони навколишнього середовища та харчових наук

Менеджер освіти Орека Формація

Дизайнер та фасилітатор:


(1) Weidenhiller M. Layritz C. Hagel AF. та ін. Синдром непереносимості гістаміну (ГІС): безліч фізіологічних, патофізіологічних та токсичних механізмів та їх диференціація. Гайтоентерологія хутра Zeitschrift. 2012; 50 (12): 1302-9. doi: 10.1055/s-0032-1325487.

(3) Хангерфорд Дж. Отруєння сомброїдами: огляд. Токсикон. 2010 серп. 15; 56 (2): 231-43. doi: 10.1016/j.toxicon.2010.02.006.

(4) PNNS. Харчова алергія. Знання, клініка та профілактика. 2002. 70с. Доступно за адресою: https://solidarites-sante.gouv.fr/IMG/pdf/actions42_allergies.pdf .

(5) Lefèvre S., Astier C., Kanny G. Непереносимість гістаміну або помилкова харчова алергія з механізмом гістаміну Revue Française d'Allergologie. Лют. 2017 р .; 57 (1): 24-34. doi.org/10.1016/j.reval.2016.10.004.

(7) Чой Ю.К. Джонлін ФК. Саммерс RW. та ін. Непереносимість фруктози: Невизнана проблема. Am J Gastroenterol. 2003 червня; 98 (6): 1348-53.doi: 10.1111/j.1572-0241.2003.07476.x.

(8) Ніаз К., Заплатич Е. та Споур Дж. Широке використання глутамату натрію: загроза здоров’ю населення? EXCLI J. 2018; 17: 273–278. doi: 10.17179/excli2018-1092.

(9) Ді Сабатіно А., Джино Корацца Г Р. Нечутлива чутливість до глютену: сенс чи чутливість? Ann Intern Med. 21 лютого 2012 р .; 156 (4): 309-11.doi: 10.7326/0003-4819-156-4-201202210-00010.