Невідомий гепатит PZ - Фармацевтична газета

Коли з’являється термін гепатит, більшість людей думають про вірусні інфекції або надмірне вживання алкоголю. Але люди, які майже не вживають алкоголь, також можуть захворіти на жировий гепатит печінки, і деякі з них також страждають аутоімунною формою.

фармацевтична

"Жити без печінки так само складно, як і без серця", - сказав професор д-р. Пітер Р. Галле з Майнца на заході Ліги Гастро в Лейпцигу. Однак орган привертає до себе менше уваги на ранніх стадіях захворювання. Тому що: «Біль у печінці - це втома». Можливо, також через неспецифічні клінічні симптоми, в цій країні існує «масивна недостатня діагностика гепатиту»; було б виявлено лише від 10 до 15 відсотків, лише від 3 до 5 відсотків отримували лікування.

Жирова печінка широко поширена

"Жирна печінка є виразом метаболічного синдрому в печінці", - повідомив гастроентеролог. В даний час жирова печінка є найпоширенішим захворюванням печінки в західному світі, причому люди, які страждають, мають надмірну вагу і часто страждають на цукровий діабет. Але також екстремальне голодування, парентеральне харчування або лікування стероїдами, аміодароном, тамоксифеном, ізоніазидом або тетрациклінами можуть спричинити жирову хворобу печінки.

Цей стеатоз - розпізнаваний на УЗД як жирова «біла» печінка - може розвиватися через запалення та фіброз до цирозу печінки і, нарешті, до карциноми печінки. На першому кроці до неалкогольного стеатогепатиту (NASH) велику роль відіграють ендотоксини та окислювальний стрес. Ендотоксини, а також віруси, етанол та токсини (ліки) можуть активувати зірчасті клітини Купфера. Потім ці типові для печінки фагоцити звільняють запальний цитокін TNF α, серед іншого. У печінці NASH рецептори TNF-α також більш виражені, сказав Галле. Дослідження на мишах показали, що введення TNF-α збільшувало летальність, а антитіла проти цитокіну зменшували утворення жирного печінкового гепатиту. На додаток до цитокіну, за словами доповідача, роль відіграють і так звані рецептори FAS: кількість цих рецепторів смерті збільшується в печінці NASH.

Окислювальний стрес підживлює запалення через пошкодження клітин, завдяки чому перевантаження вільними жирними кислотами відіграє роль. "Вільні жирні кислоти включають ферменти CYP-2E1 у печінці, створюючи радикальні форми кисню", - сказав Галле. Потім вони пошкоджують клітинні мембрани печінки шляхом перекисного окислення ліпідів.

Нещодавно дослідники також виявили, що пацієнти з прогресуючим жировим гепатитом печінки відчували дефіцит адипонектину. Ця речовина-месенджер, утворена жировими клітинами, зазвичай виникає у більш високих концентраціях при запаленні та діє як антагоніст TNF α, блокуючи активацію клітин Купфера. Якщо захисна речовина відсутня, запалення сприяє.

Зниження рівня інсуліну

Цей запальний процес також є визначальним для прогнозу хворого. Чим більше запальної активності, тим більше ймовірність розвитку цирозу; вміст жиру в печінці тут менш важливий. Але: «Чим товщі людина, тим більше карцином печінки.» Люди з надмірною вагою із криптогенним цирозом у понад десять разів частіше розвивають пухлину печінки і, отже, дещо частіше, ніж пацієнти з гепатитом С. За це відповідає велика кількість інсуліну надає стимулюючий ріст вплив на клітини пухлини.

Тому NASH також можна лікувати метформіном, який підвищує інсулінорезистентність печінки. У невеликому дослідженні 2001 року речовина змогла значно покращити рівень трансаміназ та нормалізувати їх у половини пацієнтів. Згідно з дослідженнями, глітазони також можуть поліпшити показники печінки та гістологію, але це оплачується значним збільшенням ваги. Урсодезоксихолева кислота та такі антиоксиданти, як вітаміни С та Е, з іншого боку, виявились неефективними, вважає Галле. Оскільки ситуація з дослідженням, як правило, більш “загадкова”, гастроентеролог рекомендує більше фізичних вправ.

Коли організм атакує печінку Окрім вірусів та порушень обміну речовин, ваша власна імунна система також може викликати гепатит. Причина аутоімунного гепатиту досі недостатньо вивчена, генетичні фактори повинні супроводжуватися певними впливами навколишнього середовища або інфекціями, повідомив професор д-р Ансгар В. Лозе з Майнцського університету Йоганнеса Гутенберга. Якась речовина з гепатоциту, здається, осідає на його поверхні, викликаючи реакцію антитіла та Т-клітин.