Неврологічні наслідки та ускладнення вживання алкоголю - Swiss Medical Review
резюме
Вступ
Якщо швейцарець, як відомо, є великим любителем шоколаду (11,1 кг на голову в 2015 році), він також є великим споживачем алкоголю. За даними Addiction Suisse, 1 у 2015 році 86,2% жителів Швейцарії у віці від 15 років вживали алкоголь принаймні зрідка, і приблизно кожен десятий чоловік (10,7%) повідомляв про щоденне вживання алкоголю.
Більше п'ятої частини населення (20,5%) споживає епізодичне споживання, яке вважається ризиком, тобто, принаймні раз на місяць 4 стандартні напої або більше поспіль для жінок або 5 склянок для чоловіків (стандартний еквівалент склянки) до 10-12 г чистого спирту, тобто 3 дл пива або 1 дл вина). У цій самій популяції 4,2% осіб страждають на хронічне ризиковане споживання: в середньому щодня 1 стандартний напій алкоголю або більше (жінки) або 2 стандартних напої або більше (чоловіки). 2 Зверніть увагу, що поняття "ризиковане споживання" все ще є предметом досліджень і що рекомендації в різних країнах різняться.
У Швейцарії близько 250 000 людей (або близько 3% від загальної кількості населення) відповідають критеріям залежності: сильне бажання споживати, труднощі в контролі споживання, фізіологічний синдром відміни, толерантність до наслідків, поступова відмова від інших джерел задоволення і продовження використовувати, незважаючи на настання несприятливих наслідків. 3
Алкоголь є фактором ризику розвитку карцином (зокрема ЛОР та травного тракту, молочної залози та підшлункової залози), захворювань печінки, серцево-судинних захворювань, гіпотрофії та різних неврологічних проблем. 4 Насправді, проходячи гематоенцефалічний бар'єр, він порушує функціонування мозку, спричиняючи втрату нейронів та падіння дендритної щільності, залежно від дози. 5 Неврологічні збитки також можуть посилюватися або побічно спричинятися метаболічними порушеннями, авітамінозом, системними ураженнями, зокрема печінковою, 6 серцево-судинною, 7 та імунною, 8 або навіть після нещасних випадків. 9
Неврологічні пошкодження є складними, неспецифічними та часто бездіяльними, що затримує виявлення та лікування його причини. Ця стаття являє собою короткий та невичерпний розповідний синтез основних периферичних та центральних неврологічних ускладнень та наслідків, спричинених алкоголем, з метою привернення уваги лікаря до ризикованого споживання з метою раннього початку специфічного лікування. Патології класифікували за способом їх подання (гострий, підгострий, хронічний), щоб спростити читання та мати загальне уявлення про тимчасовість, знаючи при цьому, що певні стани виникають як у гострій, так і в хронічній фазі (наприклад, полінейропатія) або міопатія) або є частиною наступності (наприклад, енцефалопатія Гаєта-Верніке та синдром Корсакова).
Гостра презентація
Гостре отруєння
Гостре отруєння алкоголем часто зустрічається в лікарні швидкої допомоги (тобто більше одного випадку на день). У 2008 році в відділі надзвичайних ситуацій CHUV кількість прийому алкоголю зі ставкою ≥ 3 ‰ становила 1,2% від загальної кількості прийому. 10
Завдяки своєму інгібуючому впливу на рецептори NMDA (N-метил-D-аспартату) та сприяння рецепторам GABA (γ-аміномасляної кислоти) алкоголь спричинює зниження уваги, розлад та зміни настрою. Мозочок також дуже чутливий до сп’яніння, і його пошкодження спричиняє дизартрію, атаксію та п’яну ходу. У разі масового прийому всередину депресивна дія етанолу послідовно призводить до ступору, пригнічення дихання та коми. Всі ці ефекти залежать від дози, швидкості прийому всередину, індивідуальної переносимості та спадковості. 11
Алкогольний абстинентний синдром та делірій тремен
Синдром відміни від алкоголю спостерігається у 50% госпіталізованих пацієнтів з проблемою вживання алкоголю, з яких у 3-5% розвинеться епілептичний статус, деліріум тременс (TD) або в обох випадках. 12
Алкоголь порушує мембранну функцію нейрональних клітин завдяки модуляції збудливих глутаматергічних рецепторів NMDA та інгібіторів типу ГАМК. Хронічне споживання призводить до структурної адаптації нервової системи з метою підтримання її гомеостазу, зі зменшенням рецепторів ГАМК та збільшенням рецепторів NMDA, що призводить до збільшення продукції глутамату та нейромедіаторів, таких як дофамін та норадреналін. Таким чином, раптова зупинка алкоголю, інгібуючої речовини, призводить до некомпенсованої надмірної активації глутаматергічного та катехоламінергічного збудливих ланцюгів, викликаючи синдром відміни.
Спочатку у пацієнта спостерігаються вегетативні порушення, такі як нічна пітливість, тремор у ставленні, відсутність апетитності, тривога, дратівливість, безсоння, рясне потовиділення, нудота та діарея. Потім ці симптоми можуть перерости в DT stricto sensu, який характеризується сплутаністю свідомості, збудженням, тахікардією, галюцинаціями, головним болем і може сягати аж до епілептичного нападу.
Симптоми можуть проявлятися вже на шостій годині відміни і тривати від 4 до 72 годин (легка абстиненція), однак галюцинації, переважно зоопсичні, можуть тривати до шести днів (помірне скасування), а ТД - до двох тижнів (важка абстиненція). Найважливішим предиктором розвитку ТД є історія того ж типу.
Епілепсія та судоми
На Заході поширеність епілепсії серед алкогольно-залежних пацієнтів принаймні втричі перевищує загальну кількість населення (2-9% проти 0,5-0,7%). 13 Ми знаємо, що зловживання алкоголем є головним фактором, що викликає епілептичний статус (9-25% випадків), і що вживання алкоголю саме по собі є фактором ризику нападу (прийом від 50 до 300 г алкоголю на день збільшує ризик розвитку непровоковані судоми на 3), діючи дозозалежно і поза припадками після відміни, знижуючи епілептогенний поріг (судомна інтоксикація). 14
Під час відміни напад може статися протягом 6 - 48 годин, іноді неодноразово, і є фактором ризику прогресування ТД. Судомний напад, що траплявся понад 48 годин або у координаційній точці походження, повинен свідчити про пов'язану етіологію. Судоми, що виникають після відміни або масового прийому всередину, найчастіше мають генералізований тип, рідше часткові. Якщо зняття повторюється, симптоми стають все більш серйозними, а напади провокуються все частіше через накопичення уражень головного мозку (явище розпалювання).
Епілепсія також може тривати протягом тривалого часу у вигляді генералізованих ідіопатичних нападів, навіть якщо пацієнт абстинентний, через незворотні пошкодження головного мозку, спричинені алкогольною нейротоксичністю. Нарешті, напади можуть виникати опосередковано, після травматичних уражень головного мозку або метаболічних розладів, навіть при прийомі бензодіазепінів або при відміні останніх. 16
Черепно-мозкова травма (ЧМТ)
Алкоголь є фактором ризику нещасних випадків усіх видів, зокрема аварій на дорогах загального користування та падінь. Більше половини пацієнтів, які потрапили до травмпункту через травму, перенесли його у стані алкогольного сп’яніння, 17 що призводить до зменшення уваги (з 0,2 г/л), ризику (дезінгібіторний ефект) та атаксії. Дослідження, проведене між 2003 і 2004 роками у відділеннях невідкладної допомоги CHUV, показало, що 17,2% усіх поранень, які зазнали чоловіки, і 12% постраждалих жінок спричинені алкоголем, і що відповідно 8,8% поранень постраждали від чоловіків та 7,6 % жінок було пов’язано з так званим споживанням “низького ризику” (1-2 склянки алкоголю) (Фігура 1). 9