Nicerium 30 Uno - Інформація для професіоналів
Нікерій 30 Uno
1. НАЗВА ЛІКУВАННЯ
Нікерій 30 уно
30 мг твердих капсул
2. ЯКІСНИЙ І КІЛЬКІСНИЙ СКЛАД
1 тверда капсула містить 30 мг ніцерголіну.
Допоміжна речовина: сахароза
Повний перелік допоміжних речовин див. У розділі 6.1.
4. КЛІНІЧНІ ДАНІ
Як допоміжний засіб для розладів мозку в літньому віці (органічний психосиндром головного мозку) з основними симптомами: обмеження здатності до концентрації уваги, пам'яті, загальної орієнтації та розладів сну.
Перед початком лікування ніцерголіном слід з'ясувати, чи не засновані симптоми на конкретному основному захворюванні, яке потрібно лікувати.
4.2. Доза, вид та час використання
Звичайна добова доза становить 20-30 мг ніцерголіну, який слід приймати в одній або декількох разових дозах.
Якщо бажаних ефектів неможливо досягти за допомогою цієї дози, добову дозу можна збільшити до 60 мг ніцерголіну.
Після того, як симптоми значно покращилися, дозування часто можна зменшити.
У пацієнтів із порушеннями функції нирок (сироватковий креатинін 175 мкмоль/л) (2 мг/дл) дозу слід зменшити.
Для кращого засвоєння тверді капсули слід ковтати цілими з достатньою кількістю рідини перед їжею.
Оскільки успіх лікування поступовий, показано застосування протягом більш тривалого періоду часу. Через відповідні проміжки часу, але принаймні кожні 6 місяців, слід перевіряти, чи все-таки показана терапія нікерієм 30 уно.
Ніцерголін не можна застосовувати у
- Підвищена чутливість до ніцерголіну, інших алкалоїдів ріжків або будь-яких інших інгредієнтів препарату,
- важка брадикардія (фармакодинамічні властивості
Фармакотерапевтична група: препарати проти деменції
Код ATC: N06DX13
Фармакологічні дослідження на тваринах показали антагоністичний ефект ніцерголіну на ендогенні та екзогенні катехоламіни через блокаду α-рецепторів.
В експериментах на тваринах ніцерголін впливає на центральну гемодинаміку, зменшуючи судинний опір. Авторегуляція судин головного мозку залишається незмінною.
На моделях гострого тестування церебральної гіпоксії та ішемії ніцерголін викликає швидке відновлення порушених метаболічних процесів під час постгіпоксичної та постішемічної фази. Це відновлення також відображається на ЕЕГ та викликаному потенціалі.
Ніцерголін пригнічує агрегацію тромбоцитів in vitro та in vivo.
У фармако-ЕЕГ можуть бути показані показники ефекту ніцерголіну, що сприяє пильності.
Клінічно попередні дослідження з низькою добовою дозою 30 мг ніцерголіну показали лише статистично значущі покращення окремих симптомів синдрому деменції. У нових терапевтичних дослідженнях із добовою дозою 60 мг ніцерголіну (2 х 30 мг) протягом періоду спостереження 3 - 6 місяців було досягнуто більш вираженого та всебічного поліпшення синдрому деменції в середньому на 25% із порушеннями пам’яті та концентрації, порушеннями афекту та порушеннями руху. а також відсутність мотивації, соціальної поведінки та соматичних дисфункцій, таких як втома, втрата апетиту або запаморочення. Ці терапевтичні ефекти були продемонстровані на 3 рівнях обстеження: на рівні лікаря за допомогою шкал психопатометричної оцінки, на рівні пацієнта за допомогою тестових психологічних методів та на рівні родичів за допомогою шкал оцінки для повсякденної діяльності.
Ефект лікування наступав поступово і став зрозумілим приблизно через 3 місяці порівняно з початковими висновками. У респондентів, тобто у пацієнтів із позитивною реакцією на препарат, поліпшення синдрому деменції тривало до 6-го місяця лікування.
5.2. Фармакокінетичні властивості
Поглинання
Ніцерголін швидко і майже повністю всмоктується із шлунково-кишкового тракту. Ніцерголін піддається вираженому ефекту першого проходу. Ступінь системної доступності невідомий. Введення 70 мг/кг радіоактивно міченої речовини призвело до активності в плазмі, яка відповідала рівню в плазмі 100-200 нг/мл.
розподіл
Ніцерголін має спорідненість до альбуміну плазми крові, яка приблизно в чотири рази нижча, ніж до альфа-1-кислотного глікопротеїну. Відсоток швидкості зв'язування залишається відносно постійним при фізіологічних концентраціях білка в плазмі, навіть якщо концентрація ніцерголіну збільшена, тобто 87% міченої радіоактивною речовиною речовини зв'язується при менших концентраціях ніцерголіну і 82% при більш високих концентраціях ніцерголіну. Оскільки плазмова концентрація альфа-1 -кислотного глікопротеїну може зростати в літньому віці при патологічних станах, таких як гостре запалення, злоякісні захворювання або стрес, можна припустити, що ефективна концентрація препарату може знижуватися в цих умовах.
обмін речовин
Ніцерголін майже повністю метаболізується шляхом гідролізу ефірного зв'язку та N-деметилювання. Отримані активні метаболіти кон'югуються з глюкуроновою кислотою.
елімінація
80% метаболітів ніцерголіну виводиться через нирки, а 10% з калом.
Біологічний період напіввиведення становить 2,5 години; у основного метаболіту 10-метоксидигідролізерголу (MDL) - від 12 до 17 годин, у другого метаболіту 1-метил-10-метоксидигідролізерголу (1-MMDL) - від 2 до 4 годин.
Немає даних про виведення у пацієнтів із порушеннями функції печінки та нирок.
5.3. Доклінічні дані безпеки
гостра токсичність
Дослідження гострої токсичності у кількох видів тварин показали значення LD 50 від 20 до 47 мг/кг маси тіла після внутрішньовенного введення та від 790 до 2950 мг/кг маси тіла після перорального введення.
На картині інтоксикації спостерігалися седація, атаксія, задишка, екзофтальм та тремор. Смерть настала після агональної брадикардії та тоніко-клонічних судом.
Субхронічна та хронічна токсичність
Дослідження на щурах, собаках та мавпах не надали жодних доказів клініко-патологічних, біохіміко-гематологічних або гістологічних змін у відповідних дозах.
Мутагенний та канцерогенний потенціал
Попередні тести на мутагенність (тест AMES, мікроядерний тест) були негативними, але не дозволяють остаточно оцінити мутагенний потенціал ніцерголіну.
Довгострокові дослідження щодо пухлиногенного потенціалу ніцерголіну відсутні.
Репродуктивна токсичність
Ніцерголін не був адекватно перевірений на властивості, токсичні для розмноження.
У кроликів найменша досліджена доза - 4 мг/кг/добу внутрішньовенно. або 8 мг/кг/день перорально мали місце тератогенні ефекти. При дозі 25 мг/кг/добу (ІМ) спостерігались токсичні для матері дози, ембріотоксичні (зменшена вага плода) та ембріолетальні ефекти.
У щурів пероральні дози 10 - 50 мг/кг/день або внутрішньовенне введення 5 - 25 мг/кг/день призводили до передчасного окостеніння скелета, що пояснюється посиленням плацентарного кровотоку.
Дослідження впливу на фертильність, розвиток плода, виношування та постнатальний розвиток потомства відсутні.
6. ФАРМАЦЕВТИЧНІ ДАНІ
6.1. Список допоміжних речовин
Барвники діоксид титану (Е 171) та оксид заліза (Е 172)