Ниркова остеопатія Ниркова недостатність через гіперпаратиреоз
Ниркова остеопатія - остеомаляція кісток - виникає при хронічній нирковій недостатності внаслідок вторинного гіперпаратиреозу.
Ниркова остеопатія пов'язана з необхідним контролем кальцієво-фосфатного обміну. До введення кальциміметиків це було важко і ризиковано, але завдяки новим речовинам основний вторинний гіперпаратиреоз також легко піддавався лікуванню.
Фізіологічна регуляція рівня кальцію та фосфатів у сироватці крові підлягає точному та комплексному контролю за допомогою паратиреоїдного гормону (ПТГ) та активованого вітаміну D (кальцитріол, 1-25-дигідроксихолекальциферол). Активований вітамін D - утворюється в нирках за допомогою гідроксилювання - призводить до збільшення всмоктування кальцію та фосфатів з кишечника та пригнічення вироблення ПТГ.
Паратиреоїдний гормон з паращитовидної залози спричиняє посилену екскрецію фосфатів та посилену реабсорбцію кальцію, а також посилене всмоктування кальцію та фосфату з кісток у нирках. Вивільнення паратиреоїдного гормону контролюється безпосередньо кальцієм у сироватці крові за допомогою чутливого до кальцію рецептора паращитовидної залози, який вперше був клонований у 1993 році. Відкриття цього рецептора було вкрай важливим для розвитку речовин, які можуть спеціально керувати ним.
Ниркова остеопатія відноситься до всіх скелетних симптомів та порушень мінерального обміну, пов’язаних із хронічною нирковою недостатністю.
У пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю підвищення рівня фосфатів у сироватці крові відіграє ключову роль у секреції ПТГ та розвитку вторинного гіперпаратиреозу. Навіть на ранній стадії зниження функції нирок (кліренс креатиніну
Джерело: Варіанти терапії ниркової остеопатії. OA Dr. Отмар Янко. MEDMIX 4/2008