Низька вартість пошкоджує судна
Низький рівень холестерину ЛПВЩ є маркером ризику, говорить професор Клаус Пархофер у "День холестерину" 21 червня. Він радить: Підвищений серцево-судинний ризик необхідно зменшити, оптимізуючи інші фактори ризику, такі як ЛПНЩ, артеріальний тиск та рівень цукру в крові.
Опубліковано Беате Шумахер 21 червня 2013 року о 5:03 ранку
Мюнхен. Люди з низьким рівнем ЛПВЩ мають високий серцево-судинний ризик - і навпаки. Це було чітко показано в епідеміологічних дослідженнях.
Спроби зменшити ризик серцевого нападу та інсульту за рахунок підвищення низьких рівнів ЛПВЩ за допомогою ліків поки не вдалися.
В ході досліджень ні нікотинова кислота, ні інгібітор CETP далцетрапіб не принесли бажаного успіху. Як це можна пояснити?
За словами професора Клауса Пархофера, експерта з ліпідів в ММУ Мюнхена, "немає сумнівів" у тому, що певні субфракції ЛПВЩ мають антиатеросклеротичний ефект.
Спостережувану епідеміологічну кореляцію цим пояснити неможливо, а скоріше на основі того факту, що особливо висока кількість АТ, що містять атеросклероз, ліпопротеїдів присутній із низьким рівнем ЛПВЩ.
"Низький рівень холестерину ЛПВЩ є маркером ризику, але він, мабуть, не підходить як терапевтична ціль", - сказав Пархофер "Ärzte Zeitung" з нагоди "Дня холестерину" 21 червня.
Що робити, якщо ЛПВЩ низький?
Якщо у пацієнта низький рівень ЛПВЩ (нижче 40 мг/дл), він все одно повинен бути активним.
"У цих пацієнтів значно збільшується серцево-судинний ризик. Це слід зменшити, оптимізуючи інші фактори ризику, такі як ЛПНЩ, кров'яний тиск та рівень цукру в крові", - підкреслив Пархофер.
Також спостерігаються зміни в терапії пацієнтів з підвищеним рівнем ліпопротеїнів (а). У цих пацієнтів лікування нікотиновою кислотою є причинно ефективним.
Однак активний інгредієнт був вилучений з ринку у січні через його невдачу у терапії ЛПВЩ. Тому процедура з високим вмістом Lp (a) повинна бути обмежена контролем супутніх факторів ризику якомога краще, говорить Пархофер.
Зниження рівня холестерину ЛПНЩ для запобігання серцево-судинним подіям є однією з найкраще задокументованих терапій внутрішньої медицини. Незважаючи на високу ефективність статинів, принцип терапії ще не вичерпаний, зазначає Пархофер.
Існує "неправильна допомога" в обох напрямках: з одного боку, пацієнтів лікують статинами, які мають підвищений рівень ЛПНЩ, але низький абсолютний ризик.
З іншого боку, є пацієнти з високим ризиком, для яких застосовується стратегія пожежі і забуття - замість цілеспрямованої терапії - і, отже, вони неадекватно лікуються відповідно до сучасного стану знань.
Два інгібітори CETP у дослідженнях кінцевих точок
Терапія, що знижує рівень ЛПНЩ, також обмежена появою непереносимості статинів. За словами Пархофера, близько 10 відсотків пацієнтів зі статинами страждають на побічні ефекти. "У більшості випадків це скарги на м'язи без збільшення КК".
Особливо часто страждають молоді, спортивні пацієнти з сімейною гіперхолестеринемією. Побічні ефекти зазвичай призводять до того, що терапію не можна продовжувати у бажаній дозі.
Сподіваємось, що деякі прогалини в ліпідній терапії будуть усунені за допомогою інноваційних терапевтичних підходів. В даний час в ході досліджень кінцевих точок досліджуються два інгібітори CETP - анацетрапіб та евацетрапіб.
На відміну від дальцетрапібу, вони не тільки підвищують ЛПВЩ, але й знижують ЛПНЩ. Міпомерсен та ломітапід показали особливу перспективу для лікування гомозиготної сімейної гіперліпідемії.
На думку Пархофера, "найбільш цікавим у світі" підходом є антитіла проти PCSK-9.
Вони змушують рецептор ЛПНЩ знову активізуватися швидше, і, отже, ЛПНЩ швидше розщеплюється. В даний час щонайменше дев'ять компаній мають антитіла до PCSK-9 у розробці.