Нове розуміння причин жирової пухлини печінки та раку печінки - MedMix
Імунні клітини, які мігрують у печінку та взаємодіють із клітинами печінкової тканини, можуть бути причиною жирової печінки, неалкогольного стеатогепатиту та раку печінки. Вчені з центру м. Мюнхена ім. Гельмгольца змогли визначити цей невідомий раніше механізм походження цих серйозних і поширених захворювань. На додаток до жирної печінки, спричиненої масовим вживанням алкоголю, розвинувся так званий безалкогольна жирова печінка (НАЖХП) особливо через надмірне споживання жиру та цукру та незначні фізичні вправи.
У поєднанні з хронічною запальною реакцією тканин це може призвести до неалкогольного стеатогепатиту (NASH). Окрім хронічних вірусних інфекцій, ці захворювання печінки є найпоширенішою причиною раку печінки (гепатоцелюлярна карцинома, HCC).
Все більше людей по всьому світу страждають від жирної печінки та раку печінки
У США близько 90 мільйонів людей страждають від жирової хвороби печінки, в Європі - це понад 40 мільйонів, а в країнах, що розвиваються (наприклад, Індії та Китаї), кількість постраждалих людей збільшується через дедалі нездоровий спосіб життя. HCC внаслідок NASH та NAFLD також збільшується у всьому світі - в США HCC є найбільш швидкозростаючим раком. Ефективної причинно-наслідкової терапії для пацієнтів з раком печінки не існує.
Якщо ознак запалення печінки немає, жирова печінка більше не турбує. Перш за все, слід скорегувати дієту та утриматися від алкоголю, щоб мати можливість повністю регресувати жирові відкладення. Якщо у вас дуже велика вага або ожиріння, дієта показана. На рослинній основі можна обробляти розторопшу або її діючу речовину силімарин.
Імунні клітини - особливо Т-клітини - беруть участь у розвитку жирової печінки, стеатогепатиті та гепатоцелюлярній карциномі
Механізми, за допомогою яких виникає жирова печінка, стеатогепатит та HCC, досі в основному не вивчені. Здається, важливу роль у цьому відіграють імунні клітини, особливо CD8 + Т-клітини та NK-Т-клітини. Це те, що команда вчених на чолі з проф. Матіас Хайкенвальдер, проф. Маттіас Чеп, доктор Керстін Штеммер, доктор Крістіан Унгер та професор д-р Ульріке Протцер з Helmholtz Zentrum München разом із командою під керівництвом проф. Персі Нолле з Технічного університету Мюнхена та проф. Ахім Вебер та доктор Про це дізналася Моніка Вольф з університетської лікарні Цюріха.
На тваринній моделі, яка використовується для вивчення довгострокових наслідків метаболічного синдрому, вченим вдалося з'ясувати нові механізми, що призводять до жирової печінки та НАСГ, а також показати, як рак печінки може розвиватися з них.
Запальні події пропонують відправні точки для профілактики та терапії
Дослідники припускають, що існуючий метаболічний дисбаланс призводить до того, що імунні клітини активуються і мігрують у печінку. Там імунні клітини взаємодіють з клітинами печінки і викликають пошкоджуючий тканини запальний процес, а також дестабілізацію метаболічної активності клітин печінки. “Перш за все, печінка стає жирною. Запалення сприяє прогресу жирової печінки зі специфічними імунними клітинами та призводить до розвитку NASH.
Ці процеси є основою для дегенерації клітин печінки, що може призвести до HCC », - пояснює Хейкенвальдер, керівник дослідження. «Наші результати дають абсолютно нове розуміння розвитку цих важких захворювань печінки. Спираючись на це, ми зараз хочемо розробити нові профілактичні та терапевтичні стратегії проти захворювань ". Перші дослідження в доклінічній моделі вже проводяться.