Новий шлях проти надлишку інсуліну - Communiqués de presse - UNIGE

Вроджений гіперінсулінізм пов'язаний з білком GDH, мутація якого може призвести до перевиробництва інсуліну.

Діабет характеризується нестачею інсуліну. У випадку вродженого гіперінсулінізму все навпаки: пацієнти виробляють гормон занадто часто, у занадто великій кількості, і це навіть без споживання вуглеводів. Оскільки функція інсуліну полягає в метаболізмі цукрів, його надмірна продукція призводить до хронічної гіпоглікемії. Енергетичний мозок постійно недоїдає. Тому хвороба може призвести до серйозних пошкоджень головного мозку, навіть смерть у найважчих випадках. За підтримки Швейцарського національного наукового фонду (SNSF) команда з Женевського університету (UNIGE) зуміла точно описати наслідки загальної генетичної мутації у випадках вродженого гіперінсулінізму. Опубліковане в "Молекулярна генетика людини", це відкриття може відкрити шлях для нових методів лікування.

Вроджений гіперінсулінізм діє з народження. Незважаючи на те, що хвороба вважається рідкісною, оскільки страждає приблизно кожне п’яте 000 новонароджених, вона може бути недодіагностована. "Якщо не підозрювати, гіпоглікемія може легко залишитися непоміченою у немовляти", - пояснює П'єр Махлер, дослідник Центру діабету медичного факультету в УНІГЕ та провідний автор дослідження. Без втручання результат може виявитися дуже швидким ".

Дослідники вивчили відому генетичну мутацію при гіперінсулінізмі. Ген-порушник виробляє, крім усього іншого, білок, який називається GDH, який сигналізує про те, що підшлункова залоза виділяє інсулін. Зазвичай він змінює свою форму, як тільки рівень цукру в крові перевищує граничний поріг. Таким чином, він відкривається для так званої молекули "прискорювача", яка зв'язується з нею. Потім білок переходить в активну фазу, яка запускає сигнал для підшлункової залози починати виробляти більше інсуліну.

При вродженому гіперінсулінізмі мутантний ген викликає зміну структури білка. Останній залишається постійно відкритим для молекули прискорювача, незалежно від рівня цукру в крові. Наслідок: він постійно надсилає підшлунковій залозі наказ про вивільнення інсуліну у невідповідних кількостях.

М’язи харчуються, мозок голодний

Зокрема, інсулін сприяє передачі цукру в м’язи. При постійному надлишку це викликає недоїдання мозку, що може призвести до пошкодження мозку та інтелектуальної затримки, навіть коми або смерті в найбільш критичних випадках. Цукор - не головний винуватець. "У пацієнтів навіть їжа, що складається виключно з білка, спричинить вироблення інсуліну", - пояснює П'єр Махлер.

У людей з цією мутацією також розвивається надлишок аміаку - гіперамонемія - що також може мати серйозні наслідки для роботи мозку. Проведена, зокрема, докторантом Маріагразією Грімальді, ця робота змогла продемонструвати, що ця проблема має абсолютно однакове походження: мутантна версія білка GDH, завжди відкрита для свого прискорювача, також призводить до перевиробництва аміаку печінкою.

Назустріч новим методам лікування

В даний час терапія вродженого гіперінсулінізму є громіздкою: вона варіюється від майже повної абляції підшлункової залози - що штучно спричиняє діабет - до введення молекул зі значними побічними ефектами, які більш-менш точно регулюють діяльність. Клітини підшлункової залози.

Це нове дослідження може відкрити шлях для нових методів лікування. "Ми могли б розглянути можливість створення молекули, яка інгібує прискорювач білка GDH, зв'язуючись там же, що зменшило б виробництво інсуліну", - припускає П'єр Махлер. Такий препарат також може знайти застосування в лікуванні ожиріння: без інсуліну в організмі ми не набираємо вагу. "Білок GDH може допомогти регулювати його виробництво", - говорить дослідник. Такий підхід, звичайно, спричинить роздуми та етичні проблеми, оскільки це може здатися занадто простим рішенням. Але ми знаємо, що в деяких випадках дієти не працюють, і шлунковий шунтування далеко не тривіальне рішення ".

Фруктоза може сприяти розвитку діабету 2 типу

Команда П'єра Мехлера також вивчає роль фруктози у розвитку діабету типу 2. У майбутній публікації вказується, що цей цукор викликає гіперчутливість до глюкози, що виявляється у збільшенні вироблення інсуліну. Цей висновок може підтвердити підозрілі зв'язки між масовим вживанням фруктози харчовою промисловістю ще у 1980-х роках та значним збільшенням випадків діабету 2 типу через кілька років.

Контакт: П’єр Махлер
+41 22 379 55 54

Підписки

Питання

Якщо у вас виникли запитання щодо прес-релізів, будь ласка, не соромтеся зв’язуватися з нами. > напишіть нам

Підпишіться на RSS-канал

Архіви

Знайдіть усі прес-релізи, опубліковані за останні роки. З 2009 року прес-релізи класифікуються за календарним роком.
Роки:

2021 рік
2020 рік
2019 р
2018 рік
2017 рік
2016 рік

2015 рік
2014 рік
2013 рік
2012 рік
2011 рік
2010 рік
2009 рік
2007-2008
2006-2007
2005-2006
2004-2005
2003-2004
2002-2003
2001-2002
2000-2001
1999-2000
1998-1999
1997-1998
1996-1997
1995-1996

Передплата

Отримуйте наші прес-релізи відповідно до ваших цікавих тем.

Питання

Будь ласка, зв'яжіться з нами щодо будь-яких питань щодо прес-релізів. > зв'яжіться з нами

Підпишіться на RSS-канал

Архіви

Знайдіть усі прес-релізи, які були перекладені англійською мовою та опубліковані за останні роки.
Роки:

2021 рік
2020 рік
2019 р
2018 рік
2017 рік
2016 рік
2015 рік
2014 рік
2013 рік
2012 рік