Новий терапевтичний підхід при гострому мієлоїдному лейкозі, Університетська лікарня Ессена

  • Поточний
  • Інформація про пацієнта
  • Клініки та інститути
  • Дослідження та викладання
  • Компанії
  • Робота + навчання
  • Тендери
  • Натисніть
  • Завантаження
  • Соц.медіа
  • Події
  • будівельних майданчиків

Ессен, 24.02.2016 - Як розвивається та розвивається гострий мієлоїдний лейкоз (ОМЛ), злоякісне порушення кровотворення, спричинене мутагенними клітинами кісткового мозку? Вчені з медичного факультету Університету Дуйсбург-Ессен (UDE) Університетської лікарні (Великобританія) Ессен досліджували це питання у співпраці з канадськими колегами (професор Тарік Морой з IRCM в Монреалі). Вони зосередились на функції певного фактора транскрипції, а також запропонували новий терапевтичний підхід. Зараз робота представлена ​​в торговому журналі LEUKEMIA.

гострому

Коли ви чуєте термін лейкемія, багато хто спочатку думає про молодих пацієнтів. Однак у двох третинах випадків ЛМП вражає людей віком старше 60 років. Приблизно три хворі на рік на кожні 100 000 жителів - це рідкісне захворювання. Кістковий мозок виробляє лише незрілі білі кров'яні клітини в ОМЛ. Це правда, що багато пацієнтів вже вилікували. Однак ПВК не завжди є ПВК. Оскільки певні постраждалі люди мають набагато кращий прогноз, ніж інші. Основна увага приділяється певному білку, фактору транскрипції Gfi1.

У першому дослідженні Джудіт Хенес та д-р Лакраміоара Ботезату з групи Dr. Сайрус Ханданпур із клініки гематології (керівник проф. Д-р Ульріх Дюрсен) Західнонімецького центру пухлин у Великобританії Ессен та його колеги досліджують, як різні рівні експресії фактора транскрипції Gfi1 впливають на розвиток і прогресування захворювання. Вони змогли продемонструвати, що нижчий рівень фактора сприяє розвитку ОМЛ та погіршує прогноз його перебігу. Без Gfi1 лейкемії розвиваються по-різному, регресують або навіть повністю заживають без застосування хіміотерапії.

Здається, це є ключовим: тоді вчені дослідили нові терапевтичні підходи спеціально для пацієнтів із підвищеним фактором транскрипції Gfi1. Особи, які постраждали, вже отримують експериментальне лікування так званими інгібіторами гістону деацетилази. Однак такий підхід не підходить для 15 відсотків пацієнтів з низькою експресією Gfi1. З терапевтичної точки зору, для них мало б сенс саме протилежне, тобто лікування інгібіторами гістону ацетилтрансфрази. Цей підхід тепер слід додатково дослідити в моделі миші.

Дослідження стало можливим завдяки німецькій програмі допомоги раку (програма Max-Eder).