НУТРИМУСКЛ - Теломери стають невідповідними з віком Новини, відео та дослідження
від Нутрикулярно-поради »24 січня 2020 14:31
Теломери все частіше розвивають аберантні структури у людей, що старіють
Вірджинія Боккарді, Журнали геронтології: Серія A, том 75, випуск 2, лютий 2020, сторінки 230–235,
Теломери поступово скорочуються з віком, і було запропоновано, що критично короткі та дисфункціональні теломери сприяють старінню та пов'язаним із старінням захворювань у людей. Протягом багатьох років вважалося, що ерозія теломер є суто наслідком "проблеми реплікації кінця" або нездатності реплікативних полімераз повністю дублювати лінійні кінці ДНК.
Однак стає все більш очевидним, що укорочення теломер культурних клітин людини також спричинене іншими дефектами реплікації в теломерних повторах, тими, що викликають крихкі теломери та інші аберрантні теломерні структури, які можна виявити в метафазних хромосомах. На сьогодні невідомо, чи сприяють ці дефекти реплікації ерозії теломер і в тканинах людини. Проаналізувавши одноядерні клітини периферичної крові загалом із 35 здорових суб'єктів віком від 23 до 101 року, ми продемонстрували, що теломери все частіше виявляють аномальні структури із збільшенням віку донора. Хоча відсоток тендітних теломер збільшувався лише до зрілого віку, відсоток хромосом, що відображають втрату сестринських теломер та злиття хроматид сестринських теломер, постійно збільшувався протягом усього життя людини. Таким чином, наші дані дозволяють припустити, що дефекти репродукції теломерів, крім проблеми кінцевої реплікації, сприяють ерозії теломер, пов’язаної зі старінням у людей.
Re: Теломери стають аберрантними з віком
від Нутріскулярно-дієтологія »24 січня 2020 15:31
Теломери все більше розвивають аберантні структури у людей, що старіють
Вірджинія Боккарді, Журнали геронтології: Серія A, том 75, випуск 2, лютий 2020, сторінки 230–235,
Теломери поступово скорочуються з віком, і надзвичайно короткі та дисфункціональні теломери пропонують сприяти старінню та захворюванням, пов’язаним із старінням людини. Протягом багатьох років вважалося, що ерозія теломер була суто результатом "проблеми реплікації кінця" або нездатності реплікативних полімераз повністю дублювати лінійні кінці ДНК.
Однак стає все більш очевидним, що вкорочення теломер у культивованих клітинах людини також спричинене іншими дефектами реплікації в теломерних повторах, тими, що викликають крихкі теломери та інші аномальні теломерні структури, які можуть бути виявлені в метафазних хромосомах. В даний час невідомо, чи сприяють ці дефекти реплікації ерозії теломер в тканині людини. Аналізуючи одноядерні клітини периферичної крові загалом із 35 здорових суб'єктів у віці від 23 до 101 року, ми показали, що теломери виявляють все більше і більше аберантних структур із настанням віку донора. Хоча відсоток тендітних теломер зростає лише у зрілому віці, відсоток хромосом із втратою сестринських теломер та злиття хроматид сестринських теломер стабільно зростає протягом усього життя людини. Тому наші дані свідчать про те, що дефекти репродукції теломерів, крім проблеми остаточної реплікації, сприяють ерозії теломер, пов’язаній із старінням у людей.