Обе; сайт; Re; сума; AG - UniGE Ob sit Джерело AG для клітин походить від - StuDocu

▴ Джерело ФА для клітин: походить від гідролізу тригліцеридів (екзогенних і, отже, похідних з їжі або ендогенних, тобто синтезованих), що дають вільні жирні кислоти, що надходять з адипоцитів і циркулюють у крові, пов’язаному альбуміном.

ß-окислення насичених ФА:

Ss-окислення - це шлях аеробного окислювального катаболізму ФА, оскільки відбувається вилучення відновних еквівалентів (органічного вуглецю) та наявність кисню. Це, по суті, мітохондріальний шлях.

(Гліколіз - це анаеробний окислювальний шлях: вилучення електронів без кисню.)

⇨ Тому кожен АТФ, наданий АГ, буде проводитись у присутності O2.

Будь-який Е, отриманий з ФА, потребує кисню та присутності мітохондрій.

Клітина буде мобілізувати ФА, щоб пройти їх по шляху β-окислення. Для цього їй спочатку доведеться мобілізувати їх або з крові, і в цьому випадку вони потраплять у клітину певним транспортером, або вони вже будуть у камері.

А. Цитозольний вільний АГ щойно був мобілізований гідролізом ТГ або взято з циркуляції, але він не може залишатися у вільній формі! Або він буде зберігатися у формі TG, або він увійде в цей шлях β-окислення, а потім буде прикріплений до коферменту CoA (насправді існує цитозольний пул і мітохондріальний пул, оскільки він не перетинає МБ) з вільна група SH, яка знаходиться в цитозолі клітини.

Саме ацил-КоА-синтетаза здійснює приєднання за допомогою АТФ → цАМФ (оскільки втрачає 2Р) для отримання ацил-КоА. (Acyl → n Carbon: n завжди парний)

Звідти звертаються до ГА, що означає, що він зможе вступити в метаболічний шлях. Acyl-CoA зможе пройти зовнішню мембрану мітохондрій.

Для цієї реакції постачання 3-х партнерів: вільний AG, безкоштовний CoA, ATP. Наразі ми щойно додали сертифікат підписання до GA.

Нагадування: зовнішня мембрана є більш проникною, ніж внутрішня мембрана, для чого потрібні транспортери.

B. Щоб погіршити його, його потрібно імпортувати в мітохондрії, місце ß-окислення. Однак Acyl-CoA є занадто великою молекулою, щоб проходити внутрішню мембрану мітохондрій.

Отже, CoA доручить AG (ацильну групу) карнітину через карнітин-ацил-трансферазу (CPT), утворюючи таким чином ацил-карнітин, який буде виконувати функцію човника, оскільки він має транспортерний транспортер.

Ацилкарнітин надходить в обмін на вільний карнітин, що залишає мітохондрії → підтримка рівня карнітину.

Цей механізм можна змінити у випадку синтезу ГА.

Нарешті, в мітохондріях мітохондріальний пул CoA знову забирає ацильну групу через карнітин ацилтрансферазу (CPT) для відновлення ацил-CoA (β-окислення може бути ініційоване лише тоді, коли ацильна група переноситься CoA) і звільнити карнітиновий човник, який повертається до цитозолю (зворотна реакція на те, що ми робили спочатку назовні).

Отже, ми отримали ацил-КоА в мітохондріях, ß-окислення може розпочатися! Карнітин діє як човник (як човно-малат-аспартат або G3P) і передає ацильну групу в мітохондрії. Β-окислення - це розщеплення АГ 2С шляхом 2С шляхом вилучення двох пар відновних еквівалентів на кожному оберті.

Серія з 4 циклічних реакцій:

2 з них потребують окислювально-відновних коферментів → ми будемо витягувати електрони: ми почнемо витягувати Е з жирних кислот у вигляді відновних еквівалентів.

1-а реакція: потрібен FAD, який буде відновлений до FA DH 2 (триває 2 e-) через ацил-CoA дегідрогеназу.

2-а реакція: гідратація (додавання води), що дає змогу переставити кілька подвійних зв’язків.

3-я реакція: друга дегідрогеназа зменшить НАД + до НАДН + Н + (приймає 2 інших е-). В кінці повороту циклу ми взяли 2 х 2 е-.

4-я реакція: відщеплення ацетилу (2С) від ацил-КоА, який зв'язується з новим КоА →, дає 1 ацетил-КоА, готовий вступити в цикл Кребса. Зі свого боку, ацил-КоА починає новий раунд із вмістом 2С менше. І так до тих пір, поки ацил не буде повністю катаболізований.

Тому на кожному повороті ми отримуємо 1 FADH 2 і 1 NADH, які генерують 5 АТФ на дихальному ланцюзі (2 і 3), але також 1 ацетил-КоА для циклу Кребса.

Ми перейдемо від 16 (наприклад) до 14 при 12 ° С до 4 ° С, що нарешті буде розрізано на 2 ацетил-КоА для циклу Кребса. Кожен поворот: 1 NAD, 1 FAD і 1 CoA, які необхідно повторно окислити, щоб система могла продовжувати працювати.

FA можуть метаболізуватися лише після активації в ацил-КоА (цитозоль). Ss-окислення жирної кислоти утворює C/2 ацетил-КоА. Примітка: називається бета-окисленням, оскільки це відбувається на бета-вуглеці.

Якщо у нас лише вуглеводи (теоретично), RQ = 1. Якщо лише ліпіди, RQ = 0,7. Як правило, ми споживаємо трохи обох одночасно: середнє значення становить 0,85.

У разі фізичних вправ спочатку ми споживатимемо вуглеводи, тож дорівнюватиме 0,9, а якщо тривала вправа - наближатися до 0,7.

Якщо ми хочемо порівняти Е, що забезпечується молекулою глюкози або молекулою AG, ми повинні порівняти Е, що виділяється 1С →, оскільки вони не мають однакової кількості С в основі: З глюкозою ми матимемо всі 12 реакції (у тому числі 2 під час гліколізу) → всього 24 електрони, що представляє 4 електрони на вуглець молекули глюкози (С6). (6 • 4 = 24) Знаючи, що 2 електрони потребують 1/2 O 2, ми отримаємо 1,0 O 2 на вуглець глюкози.

Для порівняння ми отримаємо 1,4 O 2 на вуглець AG. (На 40% більше) Тобто в середньому на вуглець AG більше електронів! Тому для постійної VCO 2 ми знайдемо значення коефіцієнтів вище. Difference Ця різниця походить від того, що ми витягуємо більше електронів на C з ліпідів, ніж з C з цукрів.

Натомість нам потрібно більше O 2 під час роботи над AG.

Окислення 1 кг жиру дає 1 л води, тому побічно жир, що міститься в верблюжих горбах, є "водосховищем".

Синтез насичених ФА:

Синтезу ФА сприяють в умовах метаболічного повнокров’я: коли їх є вдосталь → користується перевагою поповнення запасів. Частка вуглеводів, що перевищує безпосередні енергетичні потреби, може потім зберігатися у вигляді ліпідів у жировій тканині.

Отже, синтез ФА залежить від наявності субстратів вуглеводного походження.

Цей шлях стимулюється інсуліном (гормоном повноцінності) та алостеричною регуляцією цитрату.

Якщо потреби клітини задовольняються, глюкоза, перетворена в ацетил-КоА, буде накопичуватися в циклі у вигляді цитрату → після гальмування. Це гарна можливість вивести його з циклу, щоб створити запаси енергії, які може зберігати клітина. ⇨ Цитозольний синтез з ацетил-КоА до пальмітоїл-КоА (С16). → Якщо ви хочете вийти за межі С16, мітохондріальне подовження. Утворення ненасичених ФА відбувається шляхом мікросомального подовження та десатурації (не розглядається).

Синтез ФА є ендергонічним (я маю витратити Е) і зменшувальним (анаболізм) → ви повинні забезпечити енергією (це добре, у нас її достатньо), і ми заряджаємо С-електрони ще більше. Субстратами для отримання пальмітоїл-КоА є: ацетил-КоА, АТФ і НАДФН.

Походженням ацетил-КоА є головним чином гліколіз (але також катаболізм АА). Ацетил-КоА виробляється в мітохондріях PDH і перетворюється в цитрат (Ацетил-КоА +

Потім оксалоацетат OAA) переноситься в цитозоль специфічним цитратно-піруватним човником (використовує 1 АТФ). Це явище можливо, коли мітохондрії під напругою і цикл сповільнюється.

Потрапляючи через цитозоль, цитрат перетворюється назад в ацетил-КоА та оксалоацетат. Останній не має транспортера для повернення в мітохондрії.

Молекула NADH перетворює OAA в малат, тоді окисне декарбоксилювання вивільняє NADPH і CO 2 (-1C), що залишає у нас піруват.

Піруват має транспортер, тому він потрапляє в мітохондрії, а піруват-карбоксилаза дозволяє переробити ОАА (вам доведеться перекарбоксилювати піруват) (енергоємний). → Повне коло! (анаплероз) Цитрат + АТФ + КоА + Н2О → Ацетил-КоА + АДФ + Пі + ОАА

Цей човник має на меті забезпечити цитозольні субстрати, необхідні для синтезу АГ: ацетил-КоА та НАДФН.

Відновлюючим коферментом синтезу ФА є НАДФН. Він виробляється в основному шляхом окисного декарбоксилювання малату до пірувату (недостатній) та шляхом фосфатних пентоз (також у періоди повнокров’я).

Тому ми потрапляємо в цитозоль клітини разом з ацетил-КоА. Тому ми можемо розпочати синтез:

Перший крок: Спочатку рідкісний фермент, ацетил-КоА карбоксилаза (АСС), карбоксилює ацетил-КоА (2С) у малоніл-КоА (3С). Ця реакція приєднання С споживає 1 АТФ і є незворотною та обмежуючою. АКК активний лише у дефосфорильованій формі (можна регулювати → гормональний контроль). Отже, цей фермент регулюється наявністю субстрату та фосфорилюванням (наприклад, глюкагоном)/дефосфорилюванням (швидше нізулін). PC та AAC здатні утворювати карбоксилази → рідко! використання мінерального вуглецю CO2!

Цикл формування пальмітоїл-КоА (C16): (2-й етап)

Всю роботу зробить один мультифермент з кількома відділеннями: це синтаза жирних кислот (АГС) (тоді як у мітохондріях у нас було 4 різні реакції). AGS містить 2 ключові залишки: ацетильна група нашого ацетил-КоА дасть свій ацетильний залишок AGS, який прийме його на залишок цистеїну як праймер. Тоді малоніл-КоА вставлятиметься в інший залишок. Вивільнений CoA повертається до цитозолю. Звідти відбуватиметься 7 циклів циклу, кожен з яких включає: конденсацію (- CO 2), відновлення (завдяки NADPH), дегідратацію (- H 2 O) та відновлення (NADPH).

Конденсація: малоніл (3C) втратить вуглець, і ацетил зможе злитися з ним, виділяючи молекулу CO 2.

мітохондрії завжди під напругою = ситуація з безліччю енергії: наявність ацетил-КоА, НАДН та НАДФН (що замінює ФАДГ 2 в іншому напрямку). Цикл тоді повернеться назад, а не окислюється та дебетується, ми подовжуємо та зменшуємо (ацил). Для розширення будуть використані групи ацетил-КоА (2С, понад). В іншому випадку Palmitoyl-CoA зберігається як TG!

Регуляція синтезу:

Цитрат відіграє роль позитивного алостеричного ефектора АСС: чим більше його, тим більше він наполягає на синтезі ГА.

Пальмітоїл-КоА є негативним алостеричним ефектором АКК → якщо він накопичується, АЦЦ сповільнюється, і тому рівень малоніл-КоА знижується. Однак, оскільки малоніл зазвичай є інгібітором карнітин ацилтрансферази, його дія зменшується, і Пальмітат може знову потрапляти в мітохондрії.

Інсулін = гормон зберігання, який активує синтез АГ (і гліколіз) шляхом дефосфорилювання

Адреналін + глюкагон = рекрутингові ферменти, інгібують ацетил-КоА карбоксилазу (АСС), фосфорилюючи її → ми зупиняємо фазу синтезу, щоб мати можливість використовувати ФА.

Therefore Тому АКК регулюється гормонально та алостерично