Оцінка ролі гіперінсулінемії; і печінкові; і при розширенні фіброзу при хронічному гепатиті; C.

MARIA MOŢA (1), MIHAELA VLADU (1), SIMONA G. POPA (1), I.R. DINU (1), VIOLETA COMĂNESCU (2), I. DIACONESCU (3), MIHAELA BOCU (1), CAMELIA PĂNUŞ (1), E. MOŢA (4)

ролі

(1) Відділ харчування діабету, метаболічних захворювань, UMF Крайова; (2) Відділення патологічної анатомії, Крайова, окружна клінічна лікарня швидкої допомоги; (3) кафедра інфекційних хвороб УМФ Крайова; (4) Нефрологічне відділення УМФ Крайова. РЕЗЮМЕ
Хронічний гепатит С є експоненційно поширеним станом, що має клінічні, терапевтичні та соціально-економічні наслідки. Ряд цитокінів та гормонів, що секретуються на рівні адипоцитів (лептин, резистин, адипонектин, TNFα), складають зв'язок між накопиченням жирової тканини та прогресуванням та розширенням фіброзу печінки при хронічному гепатиті С і, як наслідок, збільшує інсулінорезистентність (ІР).

Є вагомі докази того, що зірчасті клітини печінки (КСГ) визнаються головними клітинами, що продукують матрикс, у процесі фіброзу печінки. Гіперлептинемія часто спостерігається у пацієнтів з ІР, спричиненою ожирінням, і вона відіграє роль у сприянні прогресуванню фіброзу. Лептин сприяє як проліферації CSH, так і пригніченню апоптозу, і це, здається, опосередковується фосфоїнозитол-3-кіназою. Резистентність стимулює секрецію прозапальних цитокінів CSH та визначає активацію NF-κB, демонструючи прямий зв'язок між цим та печінковим фіброгенезом. Ряд молекул, включаючи TNF-α, TGF-β, виконують фіброгенетичну роль, пригнічуючи апоптоз CSH, сприяючи збільшенню кількості цих клітин у разі пошкодження печінки.

Адипонектин відіграє важливу роль у підтримці CSH в неактивній формі та у регресії фіброзу печінки шляхом індукування активованого апоптозу CSH. Зв'язок між фіброзом HCC та індукованою ожирінням ІР також можна пояснити підвищеним рівнем інсуліну. Гіперінсулінемія може посилити фіброз, стимулюючи вироблення фактора росту сполучної тканини в CSH. Хвороби печінки ось-ось стануть реальністю. Вагомі докази в даний час підтверджують думку про те, що фіброз печінки може бути оборотним станом. Прогностичні показники фіброзу печінки (CSH) можуть стати можливими терапевтичними цілями для запобігання розвитку цирозу печінки.

КЛЮЧОВІ СЛОВА клітини зіркової клітини печінки, фіброз печінки, адипокіни, ожиріння, гіперінсулінізм, хронічний гепатит С.

Оцінка ролі гіперінсулінемії та адипокінів у проліферації зірчастих клітин печінки та прогресуванні фіброзу при хронічному гепатиті С

Хронічний гепатит С - це хвороба, яка розростається в геометричній прогресії і передбачає клінічні, терапевтичні та соціально-економічні наслідки. Деякі цитокіни та гормони, що секретуються адипоцитом (лептиновий резистин, адипонектин, TNFα), є зв'язком між ростом жирової тканини та прогресуванням та продовженням фіброзу печінки при хронічному гепатиті С, і вони призводять до підвищення інсулінорезистентності ( R).

Деякі дані свідчать про те, що зоряні клітини печінки (HSC) є основними продуцентами матриксу при фіброзі печінки. Гіперлептинемія часто виявлялася у пацієнтів з ІР, спричиненою ожирінням, і вона сприяє прогресуванню фіброзу. Лептин сприяє як проліферації HSC, так і інгібуванню апоптозу, і це, здається, опосередковується фосфоїнозитол-3-кіназою. Резистин стимулює секрецію прозапальних цитокінів HSC, і це призводить до активації NF-kB, демонструючи прямий зв'язок з фіброзом печінки. Певна фіброгенетична роль через інгібування апоптозу HSC, сприяючи розмноженню цих клітин при пошкодженні печінки.

Адіпонектин бере участь у підтримці HSC у їх неактивній формі та у регресії фіброзу печінки шляхом індукування апоптозу в активованому HSC. Зв'язок між фіброзом при ХГС та ІЧ, спричиненою ожирінням, може бути обумовлена ​​підвищеним рівнем інсуліну. Гіперінсулінемія може розвинути фіброз через стимуляцію фактора росту сполучної тканини в HSC. Лікування фіброзу печінки може стати справжнім, розуміючи патофізіологію HSC. Вагомі докази, оборотний стан. HSC, прогнозні показники фіброзу печінки, можуть стати можливими терапевтичними цілями для запобігання розвитку фіброзу печінки.

КЛЮЧОВІ СЛОВА печінкові зірчасті клітини, фіброз печінки, адипокіни, ожиріння, гіперінсулінемія, хронічний гепатит