Огляд раків Нутріпро

може бути

Кількість нових випадків раку у Франції продовжує зростати щороку, що робить цю хворобу головною проблемою охорони здоров'я. Рак - це хронічна багатофакторна патологія. Багато генетичних, гормональних та екологічних факторів можуть сприяти його розвитку та діяти на різних фазах канцерогенезу. Їжа, зокрема, відіграє важливу роль і є одним із факторів навколишнього середовища, на які можна діяти.

Епідеміологія раку у Франції: постійно зростаюча захворюваність протягом 25 років 1

У 2011 р. Кількість нових випадків раку оцінювалася в 365 500, у тому числі 207 000 у чоловіків та 158 500 у жінок.

Найбільш поширені ракові захворювання у чоловіків:

  • рак передміхурової залози, 71 000 випадків
  • рак легенів, 27 500 випадків
  • рак прямої кишки, 21 500 випадків

Найбільш поширені ракові захворювання у жінок:

  • рак молочної залози, 53 000 випадків
  • рак прямої кишки, 19 000 випадків
  • рак легенів, 12000 випадків

Рак продовжує залишатися основною причиною смерті у Франції. Протягом періоду 2004-2008 рр. Вона була основною причиною смертності чоловіків із 33% усіх смертей чоловіків та другою причиною смерті жінок із 24% усіх випадків смерті жінок. Рак легенів є основною причиною смерті від раку у чоловіків, а у жінок - рак молочної залози.

У 2011 році передбачувана кількість смертей від раку становила 147 500, у тому числі 84 000 у чоловіків та 63 000 у жінок.

Дуже різноманітні профілі захворюваності та смертності залежно від раку

Зміни захворюваності:

Загальновизнано, що загальна еволюція захворюваності на рак у Франції пов’язана з демографічним зростанням, старінням населення та розвитком діагностичних та скринінгових можливостей. Підвищений вплив певних факторів ризику раку, поведінкових або екологічних факторів, ймовірно, може бути причиною збільшення цієї захворюваності. Серед них зараз визнана роль харчування.

Харчування, важливий фактор навколишнього середовища 2

Визнано, що серед факторів навколишнього середовища, які можуть сприяти розвитку раку, дієта є одним із факторів, на які можна впливати для збільшення первинної профілактики.

Однак різноманітність та складність дієтичних факторів, що складають дану дієту, не дозволяють скласти вичерпний перелік зв'язку між їжею/поживними речовинами та раком.

Жодного окремого дослідження, незалежно від методології, недостатньо для встановлення причинно-наслідкового зв’язку між даним фактором та ризиком захворювання. Це особливо вірно, коли проведення рандомізованих досліджень з контрольованим втручанням неможливе (наприклад, вивчення шкідливих факторів, складна дієта). Отже, причинно-наслідковий зв'язок встановлюється на основі набору аргументів та критеріїв. Потрібні різні типи навчання, причому кожен тип дослідження має переваги та обмеження. Тільки поєднання епідеміологічних даних (спостережних та/або інтервенційних досліджень) та виявлення ймовірних механізмів дає можливість встановити причинно-наслідковий зв’язок, це називається портфельним підходом.

Спостереження, проведені на клітинних, тваринних або людських моделях, показують, що багато факторів харчування здатні впливати на біологічні шляхи, що беруть участь у канцерогенезі.

  • Дія харчових факторів бере участь у потенційно захисних або шкідливих механізмах, що модулюють канцерогенез.
  • Харчові фактори можуть впливати або безпосередньо на клітину (геном, життєвий цикл), або через метаболізм ксенобіотиків або біохімічного або гормонального середовища клітини, або на ангіогенез або імунний захист.
  • Взаємозв'язок між харчовим фактором та ризиком раку у людей часом важко продемонструвати в дослідженнях серед загальної популяції через взаємодію з іншими факторами, такими як генетичні поліморфізми, активність раку. Мікробіота товстої кишки, менопаузальний статус або вплив канцерогенних факторів (тютюн).
  • Коли ми вивчаємо дані, наявні для даного фактора (вітамін В9, β-каротин, вітамін Е тощо), ми можемо побачити амбівалентні ефекти, які ілюструють складність взаємодії між цими харчовими факторами та розвитком раку.

Надмірна вага та підвищений ризик раку 3

Думка, що надмірна вага або ожиріння збільшує ризик деяких видів раку, є загальновизнаною.

Європейське проспективне дослідження раку та харчування (EPIC) оцінило вплив надмірної ваги на різні типи раку. У дослідженні, проведеному в 10 європейських країнах на 520 000 осіб у віці від 50 до 64 років, EPIC проаналізував взаємозв'язок між низкою факторів (дієта, стан харчування, спосіб життя та навколишнє середовище) та частотою раку та інших хронічних захворювань.

Загалом, останні дослідження показали, що коли індекс маси тіла (ІМТ) збільшується на 5 кг/м2, смертність від раку зростає на 10%. Для чоловіків підвищення ІМТ у п’ять балів корелювало з вищим ризиком захворіти на декілька типів раку:

  • аденокарцинома стравоходу (на 50% вищий ризик)
  • рак щитовидної залози (33%)
  • рак товстої кишки (25%)
  • рак нирок (25%)

Відповідні дані для жінок такі:

  • рак ендометрію (на 60% вищий ризик)
  • рак жовчного міхура (60%)
  • аденокарцинома стравоходу (50%)
  • рак нирок (34%)

Недоїдання онкологічних хворих, проблема, яку слід серйозно враховувати 4

Людина недоїдає, коли існує тривалий дисбаланс між споживанням та витратою енергії. Недоїдання тим серйозніше, чим нижча початкова вага і швидке і значне зниження ваги.

Рак дуже часто супроводжується недоїданням, зокрема раком травлення.

За оцінками, від 40 до 80% пацієнтів недоїдають. 5 Тяжкість недоїдання залежить від локалізації раку (гіпофаринкс, стравохід, язик тощо), стадії розвитку, сучасних методів лікування (хіміотерапія, променева терапія, хірургічне втручання), особливостей пацієнта (вік, стать, токсичні звички тощо)). Отже, причини недоїдання під час раку є численними і їх потрібно чітко визначити, щоб запобігти або виправити їх.

  • Скорочення прийому всередину

- анорексія, вона часто буває важкою і багатофакторною:

> зміни смаку (які спостерігаються приблизно у 1/3 пацієнтів), запаху, виділень слини

> зміни почуття ситості (особливо при раку нижньої частини травної системи)

> певні фактори (серотонін, триптофан) мали б безпосередню дію на рівні центральної нервової системи (на сьогодні не продемонстровано)

- труднощі з пероральним годуванням:

> дисфагія: часто важлива при раку ЛОР-сфери або верхніх відділів травного тракту

> недостатня кількість травних виділень, атрофія слизової оболонки кишечника,

> механічна обструкція інвазією пухлини

> затримання, у разі болючого транзиту або діареї

> госпіталізація, зміна ритму прийому їжі, харчових звичок, зниження фізичних навантажень

  • Зміни метаболізму

- Поряд зі зменшенням споживання їжі вони є основною причиною недоїдання (на відміну від того, що можна спостерігати в інших ситуаціях недоїдання). Частково завдяки розширенню пухлини, вони уникають регуляторних механізмів організму і стосуються:

> вуглеводний обмін: збільшення аеробного гліколізу на рівні пухлини, як наслідок, збільшення печінкового глюконеогенезу та зниження чутливості до інсуліну

> білковий метаболізм: глобальний білковий гіперкатаболізм і м’язи, підвищений обмін білка та негативний азотний баланс

> ліпідний обмін: мобілізація периферичних запасів ліпідів та посилення окислення жирних кислот

> гуморальні та запальні фактори: особливо задіяні медіатори сімейства цитокінів (IL-1, IL-6, TNF-α), але їх точна роль залишається недостатньо вивченою; нещодавно у онкологічних хворих був виділений пептидоглікан (24K), який би мав специфічну активність щодо м'язового катаболізму

- Загалом, ці метаболічні модифікації сприяють створенню таблиці неопластичної кахексії зі зменшенням жирової маси, м’язової маси (особливо м’язової), але на відміну від неракових станів недоїдання, вісцеральна маса залишається відносно збереженою протягом тривалого часу.

  • Зміни у витратах енергії

- Їх роль залишається суперечливою. Однак кілька аргументів вказують на їх відповідальність:

> збільшення основних витрат енергії, як правило, залишається помірним (від + 10 до + 25%), але протягом декількох місяців цього збільшення може бути достатньо, щоб збалансувати баланс між (зменшеним) споживанням та збільшенням витрат

> "резекція пухлини" (медична або хірургічна) в деяких випадках призводить до закінчення втрати ваги.

  • Побічні ефекти канцеролітичної терапії6

- хірургічне втручання: це спричиняє незначне збільшення витрат енергії (роль запальних факторів) та втрат азоту; крім того, важка операція на травленні сприяє зменшенню здатності кишкового всмоктування та імуносупресії, що сприяє розвитку внутрішньолікарняних інфекцій.

- хіміотерапія: руйнування швидко оновлюваних клітин, спричинене цитотоксичними агентами, є основною причиною їх побічних ефектів: імуносупресія (джерело інфекцій та гіперкатаболізм), мукозит та різні ерозії травлення, які викликають дисфагію, блювоту, біль або діарею (рідина та витік електроліту, рідше при мальабсорбції). Нарешті, певні масивні хіміотерапії з трансплантацією гемопоетичних клітин є джерелом значного гіперкатаболізму.

- променева терапія: її вплив на сенсорні та секреторні структури верхніх відділів травного тракту, спричинює пошкодження смаку та запаху, недостатність слини, дріжджові інфекції. На рівні черевної порожнини його наслідки подібні або можуть посилити ефекти хіміотерапії, але можуть бути зменшені за допомогою профілактичних заходів (фракціонування доз, захист кишечника від радіації).

- інші: імунотерапія є частим джерелом вторинних інфекцій та гіперкатаболізму; кортикостероїди викликають непереносимість глюкози, витік білка та затримку солі; опіоїди, нудота і сильний запор.

Як оцінити недоїдання онкологічного пацієнта? 6

Антропометрія

Вага: в абсолютному вираженні це мало цікавить. З іншого боку, важливо оцінити втрату ваги: ​​вона має пеоративне прогностичне значення в онкології, коли вона перевищує 10% за кілька місяців.

  • Поточна вага: виміряна вага пацієнта під час перебування або консультації
  • Здорова вага або звичайна вага: вага пацієнта до захворювання, відповідального за недоїдання
  • Теоретична ідеальна вага: мало цікавить, вона розраховується за формулою Лоренца і може бути використана для деяких, як звичайна контрольна вага, якщо вона невідома.
  • Втрата ваги = (відповідна вага - поточна вага) х 100/відповідна вага

Важливо враховувати втрату ваги динамічно. Для цього ми використовуємо значення, запропоновані Blackburn et al.