Омега-3 та діабетична ретинопатія - питання рівноваги Simovision
Розуміння харчового дисбалансу в поліненасичених жирних кислотах (ПНЖК)
Дослідження підтвердили це звички в харчуванні недавнє шоу a великий розрив стосовно того, як організм "запрограмований" на прийом оптимальне харчування зі стабільною дієтою, яка забезпечує майже однакову кількість поліненасичених жирних кислот омега-3 та омега-6 (ПНЖК). 1
Під час Останні 150 років, там був величезний збільшене споживання омега-6 жирних кислот через збільшення споживання рослинних олій (кукурудзяної, соняшникової, сафлорової та соєвої олій) з перероблених харчових джерел.
Це дослідження також вказує на те, що в даний час діє стандартна західна дієта співвідношення Омега-6/Омега-3 20-30: 1 замість більш збалансованого співвідношення 2-1: 1. 1
Підтримання цього балансу ПНЖК вважається необхідним елементом харчування для нашого загального здоров’я та підтримки гомеостазу в клітинних мембранах для індукції або зменшення фізіологічно необхідного запального каскаду. 2
Омега-3 та омега-6 конкурують за їх засвоєння, тому доповнення певними незамінними жирними кислотами (ЕФК) необхідне людям, у яких план харчування порушений, а також людям із захворюваннями, які ще більше порушують здатність організму перетравлювати та засвоювати жир. 3
Омега 3 найпоширенішими є кислотні альфа-ліноленовий (ALA),кислота ейкозапентаеної (EPA) і кислоти докозагексаєнова (DHA).
ALA - рослинне джерело омега-3, яке міститься в зелених листових овочах та насінні, такому як льон. ALA - найпоширеніший омега-3 в природі. На жаль,ДО не є попередньо утвореною омега-3 жирною кислотою та повинні бути біохімічно перетворені в організмі в ЕРА та ДГК, щоб поживні речовини були корисними для компенсації харчового дисбалансу в Омега-3. 4
Більше того, поки ALA використовується організмом як джерело енергії, частково як попередник метаболітів, ступінь перетворення в корисні омега-3 жирні кислоти виявляється ненадійною та обмеженою. 5
EPA та DHA відомі як "попередньо утворені омега-3, що означає, що біохімічний ферментативний процес не потрібен, щоб поживні речовини були відразу корисний при споживанні. 6
Цукровий діабет вражає підшлункову залозу, яка відповідає за вироблення ферментів, необхідних для перетравлення їжі. Ще в 1943 році дані про харчування показали зниження функції підшлункової залози у хворих на цукровий діабет. 7
Коли роль інсуліну вперше була встановлена на рубежі 20 століття, лікарі знали, що хворі на діабет також страждають від недоїдання. 7
Підозра на знижену функцію травлення підшлункової залози у хворих на цукровий діабет викликала дослідження екзокринної функції підшлункової залози після того, як доступні тести. 7
Недавні дослідження підтверджують, що не менше ніж У 74% хворих на цукровий діабет знижена здатність перетравлювати та засвоювати жир маючи на увазі дисбаланс або дефіцит ПНЖК. 7
Тому для забезпечення цього недоліку необхідно забезпечити найбільш біодоступну форму незамінних жирних кислот EPA та DHA.
Омега-3 (EPA/DHA) та діабетична ретинопатія
Коли високий рівень цукру в крові не управляються, пошкодження до кровоносних судин світлочутливої тканини сітківки призводять до діабетичної ретинопатії. Це індуковане діабетом пошкодження мікросудин сітківки призводить до судинної патології діабетичної ретинопатії і, зрештою, до втрати зору. 8
Існує кілька стадій дегенерації судин сітківки, кожна з яких виявилась корисною завдяки включенню омега-3 жирних кислот EPA/DHA у протокол лікування.
Однією з найбільш високі концентрації омега-3 присутній в організмі, особливо DHA, виявляється в сітківці. Рецензовані дані свідчать про необхідність харчового споживання Омега-3 EPA/DHA для захисту пацієнта від розвитку та/або зупинки прогресування діабетичної ретинопатії у хворих на цукровий діабет, які вже відчувають дефіцит омега-жирних кислот. 9
Дослідження Національного інституту охорони здоров'я (NIH) підтримує дієтичне втручання як лікування. Дослідники виявили, щозбільшення омега-3 і зменшення омега-6 в раціоні мишей зменшує площу судинних втрат що в кінцевому підсумку спричиняє ріст аномальних судин, що призводить до сліпоти. Крім того, вважається, що жирні кислоти омега-6 сприяють зростанню патологічних судин сітківки. Дослідження показало, що миші з більшою кількістю омега-3 мали майже на 50% зниження всіх фаз ретинопатії. 9
Діабетична ретинопатія
Раннє втручання омега-3 жирних кислот при діабетичній ретинопатії також було задокументовано, повідомляючи, що дієта з високим вмістом DHA запобігав патології судин сітківки, що веде до придушення супутній запалення сітківки та корекція функції клітин. 10
Додаткові дані піддослідження попереднього рандомізованого клінічного дослідження, проаналізованого як когорта поздовжнього спостереження, беручи до уваги лише учасників із діабетом 2 типу на початковому рівні, показали після медіанного спостереження 6 років порівняно з тими, хто повідомляв, з початку дослідження. У дослідженні щоденне споживання принаймні 500 мг довголанцюгового омега-3 (EPA/DHA) показало 46% зниження ризику діабетичної ретинопатії порівняно з тими, хто не відповідав цільовому споживанню омега-3. Крім того, більші зниження ризику спостерігались у учасників з артеріальною гіпертензією, хворих на діабет старше 5 років та тих, хто отримував інсулін на початку лікування. 11
В даний час стандарт лікування при пізніх способах лікування діабетичної ретинопатії є інвазивним, дорогим і обмеженим лазерною фотокоагуляцією та/або інтравітреальними (VEGF)/ін’єкціями стероїдів. Пацієнти з розвиненою діабетичною ретинопатією також можуть отримати користь від прийому EPA/DHA, як зазначено у дворічному рандомізованому контрольованому дослідженні з однією маскою. У цьому дослідженні брали участь дві групи пацієнтів з діабетичним макулярним набряком (ДМЕ). 12 Група 1 отримувала інтравітреальний лише ранібізумаб, група 2 отримувала перорально добавки DHA/EPA (1050 мг/127 мг на добу) на додаток до ранібізумабу протягом чотирьох місяців з подальшим лікуванням, необхідним для групи ранібізумабу. Група прийому препарату Ранібізумаб плюс відзначила зменшення товщини центральної жовтої плями порівняно з лише ін’єкціями. 12
Крім того, група, яка отримувала добавки, помітно знизила рівень омега-6 арахідонової кислоти через 12 місяців, а також через 24 місяці. 12
Водночас спостерігалася подібна тенденція щодо зменшення співвідношення омега-6 до омега-3. 12. Таким чином, автори заявляють, що "використання інтравітреального ранібізумабу з добавками DHA/EPA у пацієнтів з ЕМР широко застосовується у щоденній клінічній практиці". 12
Фактори ризику прогресування
Як тільки ретинопатія присутня, тривалість діабету виявляється менш фактором, ніж контроль глікемії при прогнозуванні прогресування ретинопатії від ранніх до пізніших стадій. 13
Інтенсивне управління гіпертонія може сповільнити прогресування ретинопатії, але дані не є безрезультатними. Великі дослідження припускають це лікування ліпідів клітини сироватки можуть зменшити прогресування ретинопатії та необхідність лікування. 14 Таким чином, офтальмологи повинні заохочувати хворих на цукровий діабет якомога більше відповідати своїй терапії, медичній чи харчовій.
Управління доглядом
процес лікування діабетична ретинопатія включає історію хвороби, регулярний огляд очей або скринінг, використовуючи високоякісні фотографії сітківки, пацієнтів, які раніше не отримували лікування своєї діабетичної ретинопатії або будь-якого іншого захворювання очей, а також "регулярний моніторинг. Метою ефективної скринінгової програми є визначення того, кого слід направляти до офтальмолога для ретельного спостереження та можливого лікування, а кого можна просто щорічно обстежувати.
Люди з діабет ІІ типу без діабетичної ретинопатії слід заохочувати щорічний огляд очей для виявлення розвитку діабетичної ретинопатії.
Люди з діабет І типу без діабетичної ретинопатії слід щорічно проходити очний огляд протягом 5 років від початку діабету.
Критерії результату пацієнта:
- Поліпшення або стабілізація зорова функція
- Поліпшення або стабілізація Якість життя пов'язані із зором
- Оптимальний контроль рівня цукру в крові, артеріальний тиск та інші фактори ризику завдяки тісному спілкуванню з лікарем пацієнта щодо стану діабетичної ретинопатії та необхідності оптимального метаболічного контролю
Чистота та біодоступність
Що таке Нуретин ?
нуретин - це продукт у формі очищений тригліцерид (rTG) забезпечення 1200 мг EPA та DHA у концентрації 1/5. Продукти PRN розроблені для забезпечення EPA та DHA у цій формі для забезпечення максимальне поглинання та біодоступність.
Дослідження показали, що омега-3 у тій самій формі, що міститься в природі та без домішок, забезпечує 124% біодоступність порівняно з неочищеним природним риб’ячим жиром, тоді як біодоступність етилового ефіру (ЕЕ), яка є найбільш поширеною формою, що купується в магазині, забезпечує лише 73% біодоступності 15. Це означає, що організм використовує більш активні омега-3 (EPA та DHA) для поліпшення харчових переваг.
Більшість омега-3, що купуються в магазині, присутні або у синтетичній (ефірній) формі, що є результатом вживання алкоголю під час очищення, або в неочищеному місцевому маслі. PRN додає додатковий етап і видаляє спирт з очищеної олії, в результаті чого утворюється тригліцерид, очищений та концентрований (RTG). Вся продукція PRN виготовляється на підприємствах, які відповідають стандартам cGMP (Хороший виробничий процес) і зареєстровані в FDA.
Список літератури
1. Еволюційні аспекти дієти, незамінні жирні кислоти та серцево-судинні захворювання. Eur Heart J Supplements, Vol. 3 (додаток D), червень 2001 р.
2. Довідник з дієти, харчування та очей 2014. Під редакцією Віктора Р. Преді. Глава 17.3 Склад шкірних ліпідів, P. viola, F. Nobili та M. Viola.
3. Збільшення рівня жирних кислот Омега-6/Омега-3 збільшує ризик ожиріння. Поживні речовини 2016, 8, 128 сторінка 3, абзац 1, речення 1.
4. Ефект Омега-3 2012, сторінка 162.
5. Чи можуть дорослі адекватно перетворити альфа-ліноленову кислоту (18: 3м-3) на ейкозапентаоєнову кислоту (20: 5n-3) та докозагексаєнову кислоту (22: 6n-3)? Int J Vitam Nutr Res. 1998; 68 (3): 159-73.
6. Ефект Омега-3 2012, сторінка 162, пункт 2, премія 3.
7. Зміни екзокринної функції підшлункової залози при цукровому діабеті. Панкреапея, версія 1.0, 16 лютого 2015 р.
8. Поліненасичені жирні кислоти N-3 запобігають діабетичній ретинопатії шляхом пригнічення пошкодження судин сітківки та посилення репаративної функції клітин-попередників ендотеліальних клітин PLoS One. Січень 2013, вип. 8 Випуск.
9. Сала-Віла А, Діас-Лопес А, Вальс-Педрет С та ін. Дієтичні морські ω-3 жирні кислоти та небезпечна для зору ретинопатія у осіб середнього та старшого віку з діабетом 2 типу: перспективне дослідження з попередньо визначеного дослідження. ДЖАМА Офтальмол. 2016; 134 (10): 1142–1149. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2016.2906
10. Поліненасичені жирні кислоти N-3 запобігають діабетичній ретинопатії шляхом інгібування пошкодження судин сітківки та посилення репаративної функції клітин-попередників ендотеліальних клітин PLoS One. Січень 2013, вип. 8 Випуск.
11. Дієтичні морські омега-3 жирні кислоти та небезпечна для зору ретинопатія у осіб середнього та старшого віку з діабетом 2 типу. ДЖАМА Офтальмол. Опубліковано в Інтернеті 18 серпня 2016 р.
12. Комбінований інтравітреальний ранібізумаб та пероральне введення з докозагексаєновою кислотою та антиоксидантами при діабетичному набряку жовтої плями. Сітківка 0: 1-10, 2016.
13. Klein R, Sharrett AR, Klein BE та ін. Асоціація атеросклерозу, судинних факторів ризику та ретинопатії у дорослих із діабетом: дослідження ризику атеросклерозу в громадах. Офтальмологія 2002; 109: 1225-34.
14. Van Leiden HA, Dekker JM, Moll AC та ін. Артеріальний тиск, ліпіди та ожиріння пов'язані з ретинопатією: Дослідження Хоорна. Догляд за діабетом 2002; 25: 1320-5.