Оновлення целіакії - MACSF

оновлення

Целіакія відноситься до хронічної запальної аутоімунної ентеропатії, індукованої глютеном за певними генетичними ознаками. Це найчастіша причина атрофії ворсинок у дітей та дорослих. Ця атрофія пов’язана зі збільшенням інтраепітеліальних лімфоцитів та запаленням хоріона.

Резюме

Причини захворювання

Клейковина - це білкова фракція, що міститься переважно в пшениці, житі та ячмені. По суті, він складається з 2 білків: гліадину та глютеніну. Вони, змішані з водою, надають борошну пружної структури.

Токсичні фракції гліадину відносно стійкі до травних ферментів і можуть потрапляти цілими при контакті зі слизовою оболонкою кишечника.

Збільшення проникності кишкового бар’єру може сприяти розвитку цього захворювання, як вірусні кишкові інфекції.

Потім ентероцитарні трансглутамінази відповідають за дезамінування пептидів гліадину. Потім пептид глютену та трансглутаміназа розпізнаються кишковими лімфоцитами і призводять до імунізації у пацієнтів з HLA DQ2 або DQ8.
90% хворих на целіакію мають HLA DQ2 і меншою мірою HLA DQ8.

Безумовно, беруть участь і інші гени, не пов'язані з HLA, а також фактори навколишнього середовища, враховуючи, що 20-30% загальної популяції є носієм HLA DQ2, з яких лише у 1% розвинеться целіакія.

У людей з іншими аутоімунними захворюваннями підвищений ризик целіакії.

Яке лікування ?

В даний час лікування проводиться безглютеновою дієтою для життя (RSG).

Частота в Європі коливається від 1/1000 до 1/1500 населення, змінюється від однієї країни до іншої, а симптоми дуже різноманітні: пауко-симптоматичні, тихі, нетипові, типові або приховані (ізольована позитивна серологія).

Грудне вигодовування не має захисного ефекту, а раннє або пізнє введення глютену в їжу для немовлят мало впливає на розвиток целіакії.

Лише 20% пацієнтів ставлять діагноз, і діагноз часто ставлять пізно: в середньому 11 років після появи симптомів.

Поширеність становить 0,5-1% населення з двома піками: раннє дитинство та дорослі 20-40 років, але існують форми з пізнім початком. В даний час спостерігається незначне збільшення дорослого населення

Протягом декількох років існує мода, пов’язана з плутаниною між непереносимістю глютену та чутливістю до глютену:

Людина, "чутлива до глютену", швидко вживає різні розлади травлення після споживання їжі, що містить глютен, і бачить, як покращується їх стан, коли вони перестають її вживати. Поліпшення відбувається швидко, і виведення глютену може бути відносним без необхідності суворої дієти без глютену.

В даний час багато людей виключають глютен зі свого раціону, оскільки вони почуваються краще. Проблема в тому, що згодом діагностувати можливу непереносимість глютену стає складніше. Фактично, антитіла та ураження кишечника, характерні для цього захворювання, зникають, коли ви припиняєте прийом глютену.

Як діагностувати ?

Хвороба має дуже різноманітне клінічне вираження: 80% мають атипові та/або грубі прояви (неврологічні, ревматичні, серцеві, репродуктивні порушення тощо), такі, що діагностують лише 20% целіакії.

Класична картина залишається формою травлення з порушенням всмоктування, але іноді мова може йти про незначні розлади травлення.

Тому вам слід подумати про це та провести аналіз крові: якщо вони позитивні, то в переважній більшості випадків потрібно буде провести ендоскопічну оцінку.

Отже, дозування антитрансглутамінази IgA є єдиним дослідженням, яке в даний час рекомендується під час первинної оцінки.

Якщо аналіз негативний, IgA необхідно аналізувати для усунення дефіциту IgA, а потім шукати антитіла IgG.

Однак існують ВІЛ-негативні форми.

Для впевненості існує обмеження протягом першого року діагностики, доки не набута впевненість у відповіді на РСГ: контроль проводиться за допомогою ендоскопії через рік, регресія гістологічних уражень відбувається від 6 до 12 місяців або більше із запізненням до 24 місяців та тестуванням специфічних антитіл до сироватки крові протягом одного року:

Якщо серологічні та гістологічні результати нормалізуються, отже, існує відповідність режиму з регресією гістологічних уражень та серологічною нормалізацією, а в сприятливих випадках достатньо простого клінічного та біологічного моніторингу.
Якщо ні, потрібно буде перевірити дотримання дієти за допомогою дієтичного опитування, або навіть переглянути діагноз або шукати ускладнень.

У рідкісних випадках целіакія може ускладнитися, отже, необхідність тривалого спостереження.

Суб'єкт, який з часом дотримується суворої та суворої дієти без глютену, вважається суб'єктом із нормальною тривалістю життя.

Дуже важливо зареєструватися в AFDIAG (Французька асоціація нетерпимих до глютену), яка надає всю корисну та необхідну інформацію:

  • Брошури, рецепти приготування страв із RSG.
  • Списки ліків, що містять глютен.
  • Законодавчі новини про охоплення та відшкодування витрат на продукти, що не містять глютену ...
  • Веб-сайт.

Добре вилікувана целіакія не є перешкодою для страхування.

Шляхи майбутнього спрямовані на:

  • Розуміння мікробіоти: роль грам-бактерій - у порушенні толерантності.
  • Можлива генетична модифікація пшениці для усунення токсичної фракції білка.
  • Пероральне лікування ферментами для дезамінування гліадину і, отже, перетравлення глютену та нормального харчування.
  • Лікування, що запобігає зв’язуванню пептидів з рецептором HLA або протидіє активації лімфоцитів ...