Опіоїдні пептиди та поведінкові захворювання - режим харчування L Appart Seignalet

Підтримка дієти Жан Сеньялет Безглютенова безмолочна кукурудза Без аутоімунних захворювань Кроп Сеп спазмофілія Тетанія Фіброміалгія Акне Поліартрит Псоріаз депресія, цей простір займають пацієнти.

опіоїдні пептиди та поведінкові захворювання

Повідомлення від inkiteka »27 червня 2012 р., 21:26

У багатьох країнах існують структури, які інтегрують знання про діяльність опіоїдів, що передаються їжею, щодо поведінкових та "психічних" розладів у свою звичну практику. Насправді у Швейцарії, США та деяких європейських країнах дієта без глютену та молока є основою багатьох інститутів для дітей-аутистів.
Чому?

Кілька досліджень показують зв'язок між аутизмом та опіоїдними пептидами:
Очевидно, що потужні пептиди можуть обдурити нейрорецептори ЦНС і порушити різні функції ЦНС.
. як показано різними лікарськими засобами Pr, включаючи Pr Shattock або Pr Reichelt:
Опіоїдна активність, спричинена аномальними концентраціями пептидів, в різному ступені порушить ряд функцій центральної нервової системи: сприйняття, навчання, емоції, настрій та поведінку.
http://www.intolerancegluten.com/pathologies.html "onclick =" window.open (this.href); повернути false;

Слід також зазначити, що, згідно з дослідженнями, це стосується приблизно від 80 до 85% дітей-аутистів, іншої частини дітей з незворотними ураженнями центральної нервової системи і для яких дієта виключення матиме слабкі ефекти.

Зараз доступні тести для оцінки пептидів, про які йде мова, і, отже, наслідків поведінкових дисфункцій:

Є, наприклад, 16 глютенопоринів з різною дією на нейрорецептори мозку, серед інших:
- глютеноморфін А4 (епілепсія)
- глютеноморфін A5 (нав'язлива поведінка)
але також шизофренія для цих пептидів, асоційована з Gl.m. B5 і Gl.m. VS

але також на основі казеїну
- казоморфін 1,3 (маркер аутизму)
- казоморфін 1,4 NH2 (аутизм; депресія; лікарсько-стійкі голландські епілепсії)
- казоморфін 1,7 аутизм/депресія

або:
- індоліл-акроліл-гліциновий маркер (маркер проникності кишечника та синдром аутизму)
- CM-4NH2 (опіоїд із судомною дією = епілепсія)
- Пептиди HK1 та HK2, отримані з молока та гліадину (гіперактивність). Дерморфін: соціальна байдужість (ця молекула в 10 мільйонів разів потужніша, ніж морфін.)
. тощо.

Засоби зменшення або навіть елімінації цих пептидів, природно, проходять через елімінацію глютену та казеїну.
Ми не усуваємо несправність, але усуваємо паливо

Дійсно, навіть якщо той чи інший відповідає за вироблення опіоїдів, ми знаємо, що обидва повинні бути повністю придушені протягом декількох місяців, щоб відновити відповідний кишечник (флора; епіт. Клітини). .

Це не завадить вилучити один з двох продуктів на все життя або принаймні на час для відновлення ферментативних функцій .
Ви зрозуміли, що задіяна кишкова флора, кишковий бар’єр, а також певні ферментативні функції, іноді пов’язані з метаболізмом різних амінокислот; вітаміни тощо.
Це передбачає детоксикацію *, оскільки найчастіше ферментативна недостатність пов’язана з ртуттю або іншими важкими металами. Наприклад, пов'язаний з плацентарним перенесенням ртуті, а також бісфенолів та багатьох інших токсичних молекул, які впливатимуть на металопротеази на рівні позаклітинного матриксу, а також на розвиток нейронів.

Це також вимагає більш детального аналізу метаболізму вітамінів (наприклад, метилювання В12 іноді неможливо.). * На цьому форумі ви знайдете багато з цього питання

У будь-якому випадку, виключення є єдиним швидким виправленням у спробі покращити стан дітей, яким пропонують лише амфетаміни.!

За словами Ельке Арод, яка боролася за те, щоб вивести сина з аутизму, усунувши перенасичення і випадки, це можливо досягти, оскільки її 20-річний син зараз абсолютно нормальний і зміг завершити великі дослідження!

ключові дослідження, переведені stelior:

інші елементи .
http://www.gluten-free.org/reichelt.html "onclick =" window.open (this.href); повернути false;

Тому я пропоную вам опублікувати свій досвід з даної теми нижче, якщо це можливо - результати аналізів, пов’язаних із проблемами поведінки.
Тоді ми матимемо базу даних, де кожен зможе знайти елементи інтерпретації.

На жаль, неможливо вказати дані лабораторій, які проводять ці іспити, але ви можете знайти їх з невеликим розумінням або з посмішкою.

Щодо: опіоїдні пептиди та поведінкові захворювання

Повідомлення від так собі »27 червня 2012 р., 21:44

Щодо: опіоїдні пептиди та поведінкові захворювання

Повідомлення від пецуї »28 червня 2012 р., 10:03

публікація та посилання, які ви даєте, особливо цікаві
це справді Елке АРОД та асоціація СТЕЛЬОР першими дослідили ці шляхи

для ТРИПТОФАНУ це також циклічна амінокислота . її немає в ГЛЮТЕНІ, але вона є в молочних білках . проблема буде такою ж . порушення рецепторів; але також дефіцит у ТРИПТОФАНІ

отже, це дві ОСНОВНІ амінокислоти ., які слід додати. у вільному стані ... при прийомі їжі
на мій погляд, усі люди, які не переносять глютен і казеїн, повинні бути зацікавлені в добавці ТІРОЗИНУ + ТРИПТОФАНУ. БЕЗКОШТОВНО . або споживайте білки, які їх містять . але те, що їх травна система може врізати без проблем

наскільки мені відомо, цього ніколи не говорили, не пояснювали та не робили спроб

що тоді ми можемо мати на увазі роль блокування важких металів ... або генетичного дефіциту (сомалійські діти) ... тощо ... звичайно ... це все механізми, які можуть обмежити дію цих травних ферментів

Щодо: опіоїдні пептиди та поведінкові захворювання

Повідомлення від Торонто »28 червня 2012 р., 11:48 ранку

Щодо: опіоїдні пептиди та поведінкові захворювання

Повідомлення від inkiteka »28 червня 2012 р., 12:53

будьте обережні, оскільки діаліз призначений лише для базових досліджень; щоб перевірити, чи швидка елімінація пептидів допомагає регулювати важкі випадки аутизму або гіперактивності. та порівняти у 4 групах:
лише діаліз
діаліз + виключення G @ L
Виключення G&L
нічого .

У будь-якому випадку, він застосовується для пацієнтів, які не є протоколом.

Ви впевнені, що ви називаєте паронією? Ви можете описати симптоми? У мене виникають сумніви, коли ви мені говорите " проблема в тому, що вони вважають, що вони в прекрасній формі.)

Я можу надіслати вам адресу для проведення цих аналізів у лічку, а також список терапевтів, які можуть їх інтерпретувати у разі потреби .

Щодо: опіоїдні пептиди та поведінкові захворювання

Повідомлення від Торонто »28 червня 2012 р., 13:32

Щодо: опіоїдні пептиди та поведінкові захворювання

Повідомлення від анонімний12 »28 червня 2012 р., 14:11

Дякуємо Inkiteka та Petzouille за пролиття світла на опіоїдні пептиди та опіатні рецептори. Коли ми можемо зрозуміти, як певні молекули втручаються в молекули, сумісні з опіоїдними рецепторами, ми можемо діяти в якості профілактики .

У мене є цей товар на складі:
Роль опіоїдних пептидів
Роль опіатних пептидів у імунній системі добре задокументована. Розлади, які часто спостерігаються в цій системі у аутистів, можуть бути наслідком їх надмірної активності. Ефекти важко передбачити, оскільки вони безпосередньо змінюються залежно від концентрації опіатів.

Ми вважаємо, що ці пептиди походять від неповного розщеплення деяких продуктів харчування, особливо тих, що містять клейковину (наприклад, пшеницю та інші зерна, такі як ячмінь, жито чи овес), а також казеїн (похідне молоко та молочні продукти). Існує все більше і більше доказів - прямих та побічних - для підтвердження цих гіпотез.

- У "нормального" суб'єкта ці білки розщеплюються в кишечнику на пептидні молекули, а потім на їх компоненти, тобто на амінокислоти. Однак навіть у здорових людей частка пептидів не завжди розпадається до кінцевої стадії і проходить через цілісність - кишковий бар’єр у кров. Наприклад, 10% усіх пептидів може потрапляти в цей кровотік. Якщо 10% перетнуть кров'яний бар'єр, можна підрахувати, що приблизно 1/10 - або 1% від кількості пептидів, яка спочатку була в кишковому тракті - потрапляє в центральну нервову систему. Потім у мозку ці пептиди можуть регулювати нейромедіацію у всіх основних системах або, врешті-решт, злипатися з ферментами які зазвичай розщеплюють опіоїдні пептиди, які природним чином знаходяться в мозку. В обох цих випадках наслідком буде збільшення опіоїдної активності, але оскільки кількість пептидів, що надходять до мозку, у звичайного суб’єкта мінімальна, наслідки незначні.

З різних причин можливо, що концентрація пептидів, що знаходяться в кишечнику, вища, ніж концентрація пептидів у звичайному суб'єкті. Якщо розглядати ті самі пропорції пептидів, які досягають мозку, так і ті, що спостерігались раніше, то більша концентрація пептидів у кишечнику обов’язково повинна відображатися і на мозку.

Причинами підвищеної концентрації пептидів у кишечнику може бути неефективність ферментних систем відповідає за їх розкладання. Наприклад, генетичний вплив може спричинити дефіцит необхідних ферментів ендопептидази. Нестача кофакторів, таких як вітаміни та мінерали, необхідні для нормального функціонування цих ферментів, також може бути причиною.. Нормальна активність ферментів також може бути паралізована через неправильний рН. в різних відділах кишечника.

Ще однією причиною, яка могла б пояснити більш високу ніж нормальну концентрацію пептидів у мозку, є аномально пориста стінка кишечника.. У цьому випадку насправді підвищена кількість пептидів може перетнути кишковий бар’єр і потрапити в кров з можливими клінічними наслідками. Ця характеристика підвищеної проникності кишкової стінки була також виявлена у значної частини дітей-аутистів (D'Eufemia, 1996).

Багато факторів можуть пояснити пористість кишкового бар’єру. Суто фізичні дії, такі як хірургічне втручання або природний дефект або недоліки в системах фенілсульфідтрансферази (PST) - такі, як описані Варінгом у 1993 р. - можуть призвести до збільшення проникності цього кишкового бар'єру. Зазвичай білки, що вистилають кишечник, сульфатуються і в цій формі утворюють суцільний захисний шар на поверхні стінки. Там, де сульфатування недостатнє, білки злипаються, і захисний шар стає неперервним. Отже, проникність збільшується в результаті того, що більша кількість пептидів проходить через кишковий бар'єр.

Джерело: професор Пол Шатток та Світанок Савері, відділ досліджень аутизму, липень 1999
http://www.autisme.qc.ca/TED/recherche/. istes.html "onclick =" window.open (this.href); повернути false;

PS: Для сприяння поповненню епітеліальних клітин кишкових стінок основним паливом є L-глутамін.
Але спочатку необхідно переконатися, що рівень запалення кишечника знижений, щоб терпіти проковтування L-глутаміну у разі колопатії. Там серветка босвелія буде вам дуже корисна (лікування від 6 до 8 тижнів). Босвелія добре підтримується ніжними шлунками. Потім за вами слідує лікування алое вера (непастеризоване, наприклад, чисте алое або алое природи, 2 рази по 500 мл), а потім лікування конкретними пробіотиками (наприклад, Lactibiane Tolérance de Pilèje).

*) Цікаве посилання на теорію ферментативної недостатності:
http://www.cairn-site.com/fr/documents/. ter11.html "onclick =" window.open (this.href); return false;
=> Чому у дітей з РАС високий рівень опіоїдних пептидів? Для цього існує дві теорії. У деяких дітей з РАС може спостерігатися дефіцит ферментів. Ферменти полегшують перетравлення їжі, яку ми їмо, і деякі з них працюють, розбиваючи пептиди на менші шматочки. За відсутності або уповільнення ферментативної активності пептиди не можуть бути фрагментовані, викликаючи накопичення неперетравлених пептидів. Друга теорія стверджує, що цілком можливо, що деякі діти з РАС мають частково функціонуючий травний тракт6.
Словник: ASD = розлад аутистичного спектру

Зазвичай мембрана або оболонка кишечника трохи нагадує рибальську сітку, яка утримує більшу рибу і дозволяє меншим рибам втекти знову засвоїтися. Частково функціонуючий травний тракт означає, що сітка занадто пориста і що певні продукти та речовини, такі як опіоїдні пептиди, засвоюються перед тим, як перетравлюються. Ці дві ситуації можуть виникати разом або окремо, щоб спричинити надмірний рівень опіоїдних пептидів.
Цікаво, що деякі дослідники пов’язують дефіцит ферментів та частково функціонуючий травний тракт із зростаючою поширеністю шлунково-кишкових симптомів у дітей з РАС. Однак найновіше дослідження з вивчення поширеності шлунково-кишкових симптомів у випадках РАС дійшло до висновку, що частота симптомів у дітей з РАС була приблизно однаковою, як і у дітей, що зазвичай розвиваються7.