Описова енцефалопатія - причини, симптоми, діагностика та лікування
Дисциркуляторна енцефалопатія це пошкодження мозку, яке виникає в результаті хронічного, повільно прогресуючого порушення мозкового кровотоку різної етіології. Дисциркуляторна енцефалопатія проявляється як поєднання когнітивних розладів з руховими та емоційними розладами. Залежно від тяжкості цих проявів дисциркуляторна енцефалопатія поділяється на 3 стадії. Перелік обстежень при енцефалопатії диска включає офтальмоскопію, ЕЕГ, РЕГ, ехо-ЕГ, УЗГД та дуплексне сканування судин головного мозку, МРТ головного мозку. Дисциркулятивна енцефалопатія лікується індивідуально підібраною комбінацією антигіпертензивних, судинних, антиагрегантних, нейропротекторних та інших препаратів.
Описова енцефалопатія
Дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕП) - поширене захворювання в неврології. За статистичними даними, близько 5-6% населення Росії страждає на циркулюючу енцефалопатію. Разом з гострими інсультами, вадами розвитку та аневризмами судин головного мозку DAP відноситься до судинної неврологічної патології, в структурі якої вона займає перше місце за частотою зустрічальності.
Традиційно циркулярна енцефалопатія розглядається як захворювання переважно старшого віку. Однак загальна тенденція до "омолодження" серцево-судинних захворювань спостерігається також щодо ДЕП. Поряд із стенокардією, інфаркт міокарда, інсульт, дисциркуляторна енцефалопатія все частіше спостерігаються у осіб у віці до 40 років.
Причини циркулярної енцефалопатії
В основі ДЕП - хронічна ішемія мозку, що виникає внаслідок різних судинних захворювань. Близько 60% енцефалопатії спричинене атеросклерозом, а саме атеросклеротичними змінами в стінках судин головного мозку. Другою за частотою причиною ДЕП є хронічний високий кров’яний тиск, який спостерігається при високому кров’яному тиску, хронічний гломерулонефрит, полікістоз нирок, феохромоцитома, хвороба Кушинга та інші. Гіпертонічна енцефалопатія розвивається внаслідок спастичних станів мозкових судин, що призводить до виснаження мозкового кровотоку.
Серед причин, за якими існує енцефалопатія, патологія хребетних артерій, ізольована до 30% мозкового кровотоку, що забезпечує до. Клініка синдрому вертебралісного синдрому та судинної енцефалопатії у вертебробазилярному базилярному мозковому пулі. Причинами неадекватного кровотоку в хребетних артеріях, що призводить до ДЕП, можуть бути: остеохондроз, нестабільність шийки матки, диспластичний характер або відновлення після травми хребта, аномалія Кімерлі, дефекти хребетної артерії.
Часто енцефалопатія виникає на тлі діабету, особливо в тих випадках, коли ви не тримаєте показники рівня цукру в крові на верхній межі норми. Поява симптомів ДЕП у таких випадках призводить до діабетичної макроангіопатії. Серед інших причинних факторів судинна енцефалопатія може включати черепно-мозкову травму, системний васкуліт, спадкову ангіопатію, аритмії, стійку або часту гіпотензію.
Механізм розвитку дисциркуляційної енцефалопатії
Причинні фактори DEP будь-яким чином призводять до погіршення мозкового кровотоку і, отже, до гіпоксії та трофічних розладів клітин мозку. В результаті цього загибель клітин мозку утворює розрідження ділянок мозкової тканини (лейкоараоз) або кілька дрібних вогнищ так званих "тихих серцевих нападів".
Найбільш сприйнятливими до хронічних порушень мозкового кровотоку є біла речовина глибоких відділів мозку та підкіркових структур. Це пов’язано з їх розташуванням на межі вертебробазилярного та сонного тазу. Хронічна ішемія глибоких областей мозку порушує зв’язок між підкірковими гангліями та корою головного мозку, що стало відомим як «явище розділення». Відповідно до сучасних уявлень, «явище розділення» є найважливішим патогенетичним механізмом розвитку циркумкриптозной енцефалопатії та спричиняє її основні клінічні симптоми: когнітивні розлади, емоційні та рухові порушення. Характерно, що на початку свого перебігу циркуляторна енцефалопатія проявляється функціональними розладами, які за належного лікування можуть бути оборотними,
Слід зазначити, що приблизно в половині випадків циркулююча енцефалопатія виникає в поєднанні з нейродегенеративними процесами мозку. Це пов’язано із загальністю факторів, що призводять до розвитку як цереброваскулярних захворювань мозку, так і дегенеративних змін у мозковій тканині.
Класифікація дисциркуляторної енцефалопатії
Етіологія циркулюючої енцефалопатії поділяється на гіпертонічну, атеросклеротичну, венозну та змішану. Через характер потоку виділяється повільно прогресуюча (класична), ремітуюча і швидко прогресуюча (галопуюча) енцефалопатія диска.
Залежно від тяжкості клінічних проявів дисциркуляторна енцефалопатія класифікується за стадією. Циркуляторна енцефалопатія першої стадії характеризується суб’єктивністю більшості її проявів, легкими когнітивними порушеннями та відсутністю змін у неврологічному статусі. Дисциркуляційна енцефалопатія II стадії характеризується вираженими когнітивними та руховими розладами, загостренням емоційних розладів. Дисциркуляторна енцефалопатія III. Основною стадією є судинна деменція різного ступеня тяжкості, що супроводжується різними руховими та психічними розладами.
Перші прояви дисциркуляційної енцефалопатії
Характерний тонкий і поступовий початок циркулюючої енцефалопатії. На ранніх стадіях ДЕП на перший план можуть вийти порушення емоційної сфери. Близько 65% пацієнтів з дисциркулятивною енцефалопатією перебувають у депресії. Відмінною рисою судинної депресії є те, що пацієнти неохоче скаржаться на поганий настрій та депресію. Більшість, як і пацієнти з іпохондричним неврозом, пацієнти з ДЕП фіксуються на різних соматичних скаргах. Енцефалопатія виникає в таких випадках зі скаргами на болі в спині, суглобах, головний біль, дзвін або гудіння у вухах, болі в різних органах та інші вирази, які не повністю вписуються в існуючу в клініці пацієнта соматичну патологію. На відміну від депресивного неврозу
Початкова стадія енцефалопатії може призвести до підвищення емоційної лабільності, дратівливості, перепадів настрою, нестримний плач виражається лише незначною можливістю, атакує агресивне ставлення до оточуючих. Такі явища, крім скарг на втому пацієнта, безсоння, головний біль, сплутаність свідомості, початкову енцефалопатію, подібну до неврастенії. Однак поєднання цих симптомів із ознаками порушення когнітивних функцій є типовим для циркулюючої енцефалопатії.
У 90% випадків когнітивні порушення проявляються навіть на самих ранніх стадіях розвитку циркулюючої енцефалопатії. До них належать: порушення здатності концентрувати увагу, погіршення пам’яті, труднощі з організацією або плануванням будь-якої діяльності, уповільнення темпу мислення, втома після психічних навантажень. Типовим для DEP є переривання у відтворенні інформації, яка зберігається при збереженні пам'яті життєвих подій.
Рухові розлади, що супроводжують початкову стадію енцефалопатії кровообігу, в основному включають скарги на запаморочення та певну нестабільність при ходьбі. Може бути нудота і блювота, але на відміну від справжньої вестибулярної атаксії, подібно запамороченню, вони виникають лише під час ходьби.
Симптоми дисциркуляторної енцефалопатії II-III стадії
Стадія дисциркуляторної енцефалопатії II-III характеризується наростанням когнітивних та рухових розладів. Спостерігається значне погіршення пам’яті, відсутність уваги, занепад психіки, виражені труднощі, коли є потреба зробити попередню розумову роботу здійсненною. У той же час пацієнти з ДАП не можуть адекватно оцінити свій стан, переоцінити свою працездатність та інтелектуальні здібності. З часом пацієнти з циркуляторною енцефалопатією втрачають здатність до узагальнення та розробки програми дій, починають погано орієнтуватися в часі та місці. На третій стадії циркулюючої енцефалопатії відзначаються виражені розлади мислення та практики, розлади особистості та поведінкові розлади. Розвивається деменція. Хворі втрачають працездатність,
Кровоносна енцефалопатія пізніших стадій зазвичай супроводжується апатією від порушень емоційної сфери. Відбувається втрата інтересу до попередніх захоплень, відсутність мотивації до будь-якої професії. При циркулятивній енцефалопатії III стадії пацієнти можуть займатися непродуктивною діяльністю і часто взагалі нічого не робити. Вони байдужі до себе та до подій навколо них.
Незначні на першій стадії циркуляторної енцефалопатії рухові розлади згодом очевидні для оточуючих. Типовим для ДЕП є затримка ходьби малими кроками, що супроводжується перетасовкою через те, що пацієнт не може відірвати стопу від підлоги. Таку перемішану ходу з циркулюючою енцефалопатією назвали "ходою лижника". Характерно, що при ходьбі до пацієнта з ДЕП важко рухатися вперед, а також важко зупинитися. Ці прояви, як хода пацієнта з ДАП, мають значну схожість з клінікою хвороби Паркінсона, але, навпаки, ніякі рухові порушення в руках не супроводжуються. У цьому контексті клініко-подібні клінічні прояви енцифалопатії, що обмежуються, називаються "синдромом Паркінсона нижньої частини тіла" або "судинним паркінсонізмом".
У третій фазі ДЕП спостерігаються симптоми орального автоматизму, важкі порушення мови, тремор, парез, псевдобульбарний синдром, нетримання сечі. Можуть бути епілептичні напади. Стадія захворювання диска II-III часто супроводжується падіннями під час ходьби, особливо при зупинці або повороті. Такі падіння можуть призвести до переломів кінцівок, особливо коли ДЕП поєднується з остеопорозом.
Діагностика дисциркуляційної енцефалопатії
Раніше виявлення симптомів дисциркулярної енцефалопатії, що дає можливість раннього початку судинної терапії при наявних порушеннях мозкового кровообігу, має беззаперечне значення. З цією метою періодичний огляд у невролога рекомендується всім пацієнтам із ризиком розвитку ДАП: пацієнтам з високим кров'яним тиском, діабетикам та людям із атеросклеротичними змінами. І до останньої групи можна віднести всіх літніх пацієнтів. Оскільки когнітивні порушення, що супроводжують початкову циркуляторну енцефалопатію, залишаються непоміченими для пацієнта та його близьких, для їх виявлення потрібні спеціальні діагностичні тести. Наприклад, пацієнту пропонується повторити слова, вимовлені лікарем, намалювати циферблат зі стрілками із зазначенням заданого часу, а потім запам'ятати слова,
В рамках діагностики судинної енцефалопатії проведена консультація офтальмолога, офтальмоскопія та визначення полів зору, ЕЕГ, ехо-ЕГ та РЕГ. Значення захворювань судин у ідентифікації голови та судини шиї DEP UZDG, дуплексному скануванні та MPA судин головного мозку. Виконання МРТ головного мозку допомагає розрізнити дисциркуляторну енцефалопатію з церебральною патологією іншого походження: хворобою Альцгеймера, дисемінованим енцефаломієлітом, хворобою Крейцфельдта-Якоба. Найбільш видатною особливістю є виявлення вогнищ судинної енцефалопатії "мовчазного" серцевого нападу, тоді як ознаки атрофії головного мозку та лейкоараозу також можуть спостерігатися при нейродегенеративних захворюваннях.
Діагностичний пошук причинних факторів розвитку судинної енцефалопатії включає консультацію кардіолога, вимірювання артеріального тиску, згортання крові, визначення рівня холестерину та ліпопротеїдів крові, аналіз цукру в крові. щоденний моніторинг ЕКГ та ЕКГ - при необхідності пацієнтам з ДЕП призначається консультація ендокринолога, щоденний нефрологічний моніторинг артеріального тиску, рекомендації з діагностики аритмії.
Лікування дисциркуляторної енцефалопатії
Найефективнішим при судинній енцефалопатії є комплексне етіопатогенетичне лікування. Вона повинна бути спрямована на збалансування існуючих причин захворювання, поліпшення мікроциркуляції та мозкового кровотоку, а також захист нервових клітин від гіпоксії та ішемії.
Причинно-наслідкове лікування судинної енцефалопатії може бути налаштований на вибір антигіпертензивних та протидіабетичних препаратів, антисклеротичної дієти тощо. Якщо енцефалопатія виникає на тлі високого рівня холестерину в крові, дієта не знижує його, лікування DEP включає препарати, що знижують рівень холестерину (ловастатин, гемфіброзил, пробукол) .
В основі патогенетичного лікування судинної енцефалопатії лежать препарати, що покращують мозкову гемодинаміку і не призводять до ефекту «крадіжки». Сюди відносяться блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін, флунаризин, німодипін), інгібітори фосфодіестерази (пентоксифілін, гінкго білоба), антагоністи а2-адренергічних рецепторів (пірибедил, ніцерголін). Оскільки енцефалопатія часто супроводжується посиленням агрегації тромбоцитів у пацієнтів із тривалістю життя ДЕП практично рекомендується прийом антикоагулянтів: ацетилсаліцилової кислоти або тиклопідину, а при наявності протипоказань до цього - дипіридамолу (виразка шлунка, шлунково-кишкові кровотечі тощо).
Важливою частиною лікування препаратів судинної енцефалопатії є формування нейропротекторного ефекту, поліпшення здатності нейронів функціонувати в умовах хронічної гіпоксії. Такі препарати хворим з циркуляторною енцефалопатією призначають похідні піролідону (пірацетам та ін.), Похідні ГАМК (N-нікотиноїл гамма-аміномасляна кислота, гамма-аміномасляна кислота, амінофенілмасляна кислота), лікарські засоби тваринного походження (гемодіалізат з крові молочних телят, мозковий гідролізат ), Мембранні препарати (холін альфосцератус), кофактори та вітаміни.
У тих випадках, коли енцефалопатія викликана звуженням просвіту внутрішньої сонної артерії, досягаючи 70%, і характеризується швидким прогресуванням, епізодами ТІА або невеликим інсультом хірургічного лікування ДЕП. Операція стенозу полягає у каротидній ендартеректомії, повній оклюзії - утворенні додаткового внутрішньочерепного анастомозу. Якщо енцефалопатія викликана аномалією хребетної артерії, то її реконструкція припиняється.
Прогнозування та профілактика дисциркуляторної енцефалопатії
У більшості випадків належне та своєчасне регулярне лікування може уповільнити прогресування енцефалопатії I і навіть II стадії. У деяких випадках відбувається швидке прогресування з кожною з послідовних стадій, що розвиваються за останні 2 роки. Погана прогностична ознака - це поєднання судинної енцефалопатії з дегенеративними змінами головного мозку та гострими цереброваскулярними подіями (ТІА, ішемічні або геморагічні інсульти), погано контрольованою гіперглікемією, що виникають на тлі гіпертонічного кризу ДЕП.
Найкращою профілактикою судинної енцефалопатії є корекція наявних порушень ліпідного обміну, боротьба з атеросклерозом, ефективність антигіпертензивної терапії, відповідний підбір антигіперглікемічної терапії для діабетиків.