Оздоровче розведення Akita inu - L; Едем Шокоу
Акіта-іну жертва двох генетичних захворювань
Сальний аденит (АС)
АС - відносно недавнє захворювання, оскільки його вперше діагностували в 1986 році; іншими словами, це все ще дуже мало відомо у ветеринарному світі. Саме з цієї причини, якщо ваша собака, здається, проявляє симптоми цієї хвороби, не соромтеся звертатися до ветеринара, щоб він вчасно вжив необхідних заходів.
АС - це аутоімунне генетичне захворювання, яке вражає сальні залози тварин, поки вони їх не знищують. Першими симптомами є поява лупи, яка часто локалізується на голові, вухах, спині або хвості собаки, а почорніла шкіра пахне некрозом. Це створює «дірки» і плями в сверблячій шерсті собаки. Також може спричинити гарячковий підйом, втрату ваги або локалізовані інфекції (особливо у вухах).
В даний час прогрес досліджень не дозволяє виявити цю хворобу за допомогою будь-яких тестів. АС можна діагностувати лише тоді, коли це заявлено, шляхом біопсії шкіри.
Вчені кажуть, що понад 40 рас, як і сволочі, уражені АС. В Акіті було встановлено, що хвороба, як правило, проявляється між 15 місяцями та 5 роками, але вона може з’явитися і набагато пізніше (наприклад, люди повідомляли про СА до 8 років). Суб'єкти чоловічої статі дещо більше страждають.
Дого Аргентино з АС
Незважаючи на те, що цієї хвороби бояться всі власники акіт, інші шкірні захворювання (алергія, жирна себорея ...) можуть мати симптоми, подібні до симптомів АС.
Причини цього захворювання ще не визначені, але воно, як видається, є спадковим (гомозиготним рецесивним). Деякі вчені також припускають, що зовнішні фактори навколишнього середовища, такі як стрес або атопія (генетична схильність викликати алергію), можуть спричинити захворювання для осіб з дефектом імунної системи.
Лікування хвороби поки що не існує, для полегшення стану собаки застосовуються лише природні методи лікування (масляні ванни раз на місяць).
Починають з’являтися інші методи лікування, ви можете дізнатись більше тут: http://akitasanstabou.free.fr/pages-fr/21AS.html
Синдром Фогта-Коянагі-Харади (VKH)
VKH, як і сальний аденит, є генетичним аутоімунним захворюванням. VKH тим більше побоюється, що результат є фатальним для собаки.
Здається, що ця хвороба вражає в основному нашу акіту, а також деякі інші скандинавські породи, і нещодавно були зареєстровані випадки австралійських вівчарок та леонбергів. Ця хвороба могла з’явитися наприкінці 70-х років у Японії.
Перші симптоми хвороби проявляються дуже рано, як правило, між 6 і 18 місяцями собаки; і рідко трапляються наші супутники, яким досягає 3 років ...
Першим помітним симптомом є надзвичайна чутливість собаки до впливу денного світла: потім собака моргає очима, закриває їх, шукає темні куточки ... Це початок увеїту (запалення увеї, пігментної частини очей), яка, якщо вчасно не лікувати, може призвести до сліпоти. Увеїт може вражати обидва ока, більшою чи меншою мірою, залежно від випадку. Увеїт часто супроводжується відшаруванням сітківки, що характеризується видною на поверхні молочно-синьою фатою, а також почервонінням, сверблячкою або соком. Собака дуже страждає.
Увага ! Не плутайте це з простим кон'юнктивітом, не соромтеся ще раз направляти ветеринара вчасно взяти хворобу !
Тоді шкірні симптоми супроводжують увеїт: депігментація волосся та слизових оболонок (губ, губ, носа, статевих органів, заднього проходу, подушечок тощо).
Лікування ВКГ не існує, і його можна діагностувати лише за допомогою аналізів крові або біоптатів шкіри. Було виявлено, що у багатьох собак з VKH паралельно часто спостерігався гіпотиреоз. Часто методи лікування, рекомендовані ветеринарами, такі як імунодепресивні препарати, лише ще більше послаблюють собаку та погіршують стан її здоров’я, але в даний час не існує інших альтернатив для полегшення стану хворих. Побічні ефекти цих препаратів не рідкість.
Для отримання додаткової інформації та гострих свідчень перейдіть тут: http://akitasanstabou.free.fr/pages-fr/31VKH.html
Коксофеморальна дисплазія
Дисплазія тазостегнового суглоба (HD), або коксофеморальна дисплазія, є наслідком вади розвитку суглобово-стегнового суглоба, яка з’являється під час росту і яка призводить до нестабільності суглобів та розвитку остеоартриту. Цей стан може вразити всі породи, але найбільше страждають важкі та вбудовані породи (наприклад, сенбернар, ньюфаундленд, ротвейлер, бернський зенненхунд), а також деякі середні та великі породи (наприклад, німецька вівчарка, золотистий ретривер ...). Найчастіше уражаються обидва стегна.
Дисплазія є спадковою хворобою зі складною передачею. Кілька генів можуть сприяти його появі, але існують також негенетичні фактори, що сприяють:
- Великий та/або важкий формат
- Швидке зростання
- Дієта, яка занадто енергійна під час росту
- Надмірна вага
- Надмірна активність під час росту
Перебіг захворювання
Цуценята народжуються з нормальними стегнами. Лише тоді вони стають диспластичними під впливом факторів, згаданих вище.
Розвивається в’ялість зв’язок, пов’язана з неправильним розташуванням стегнової кістки щодо тазу. Ненормальні рухи суглоба викликають передчасний знос хряща (остеоартрит), потім поверхонь кісток або навіть вивих стегна.
Перші клінічні ознаки проявляються приблизно через 6-7 місяців, іноді вже через 4 місяці, але хвороба може проявлятися і пізніше або навіть залишатися непоміченою протягом усього життя тварини. В кінці росту часто спостерігається ремісія, але дисплазія знову з’являється пізніше, приблизно через 3-5 років.
За відсутності лікування артрит прогресує непоправно, викликаючи значний функціональний дискомфорт при пересуванні. Однак життєвий прогноз не визначений.
Клінічні ознаки
Симптоми сильно варіюються від собаки до собаки і навіть з часом для однієї і тієї ж тварини. Деякі диспластичні собаки можуть навіть ніколи не виражати будь-яких симптомів.
Найпоширенішими ознаками є:
- "холодна" кульгавість, тобто після періоду відпочинку.
- Небажання докладати зусиль: стрибати, бігати, ходити, підніматися сходами, вставати після відпочинку ...
- хитлива хода, «кроличі стрибки»
Ветеринар підтримає його підозру, оглядаючи тварину: наявність болю при маніпуляціях із ураженим стегнам, «клацання» суглоба, коли головка стегнової кістки виходить назовні і потрапляє в кульшову ямку.
Він підтвердить свій діагноз, зробивши рентген малого тазу.
Рентген (тварини в стандартизованому положенні) також дозволить йому оцінити ступінь тяжкості дисплазії. Класи варіюються (принаймні до найважчих) від А до Е. На кінцівки собаки слід робити сильну тягу. Ось чому транквілізація (або анестезія) часто необхідна.
Різна ступінь дисплазії
A = Без дисплазії: собака не страждає. Коаптація між головкою стегнової кістки та кульшовою западиною ідеальна, а кут Норберга-Ольссона більше або дорівнює 105 °.
В = проміжна стадія
Критерії:
- Або кут Норберга-Ольссона, що перевищує 105 °, але недосконала коаптація між головкою стегнової кістки та кульшовою западиною
- Або кут Норберга-Ольссона знаходиться між 100 і 105 °, але хороша коаптація між головкою стегнової кістки та кульшовою западиною
C = I стадія, легка дисплазія - Кут Норберга-Ольссона між 100 і 105 °
- Недосконала коаптація між головкою стегнової кістки та кульшовою западиною
- Можлива наявність незначних ознак артрозу.
D = II стадія, помірна дисплазія
- Кут Норберга-Ольссона від 90 до 100 °
- Погана коаптація між головкою стегнової кістки та кульшовою западиною, пов’язана з деформацією кісток
- Можлива наявність ознак артрозу
E = III та IV стадії, важка дисплазія - Кут Норберга-Ольссона менше 90 °
- Значні деформації кісток
- Наявність артрозу
III стадія: підвивих, трикутна головка стегна
IV стадія: вивих, сплощена головка стегна.
У ряді випадків достатньо консервативного лікування. Він складається з прийому знеболюючих препаратів (нестероїдних протизапальних препаратів, НПЗЗ), харчових добавок, що уповільнюють прогресування артрозу (хондропротектори), та модифікації способу життя собаки:
- помірні та регулярні фізичні навантаження, для збереження м’язової функції та уникнення анкілозу: плавання, ходьба
- контроль ваги (уникайте або зменшуйте ожиріння).
- фізіотерапія: пасивна мобілізація суглобів, масажі, бальнеотерапія
Однак часто потрібна хірургічна операція. Можливо кілька методів, залежно від віку та розміру собаки, ступеня дисплазії та очікуваного результату.
Навіщо проводити скринінг на цю хворобу ?
Очна тара
Хвороби очей у собак безліч і різноманітні: спадкові умови різні в залежності від породи, причому деякі страждають більше, ніж інші. Тому для клубу важливо добре їх знати, ідентифікувати та разом із спеціалістами-ветеринарними лікарями визначити, які з усіх очних вад є тими, що не дозволяють породі, а які ні.
Спадковою хворобою очей є:
- типовий за своїм зовнішнім виглядом та розташуванням
- початок більш-менш затримується в житті собаки
- передбачувана за своєю морфологічною та функціональною еволюцією з плином часу.
Мікрофтальмія (або "занадто маленьке око"), спосіб передачі якого є "аутосомно-рецесивним" (тобто, під контролем гена, що несеться нестатевими хромосомами, і вимагає, щоб обидва батьки мали менше носіїв, щоб цуценята уражені) характеризується мікро рогівкою (діаметр менше 11 мм).
Це часто:
- асиметричний та односторонній
- пов’язані з катарактою.
У популяції, де розмноження відбувається навмання, якщо страждають 4% або 5% собак, від 40% до 50% несуть ген, відповідальний за аутосомно-рецесивне захворювання.
Цей дефект характеризується наявністю надмірних вій на верхній або нижній повіці. Його спосіб передачі є "аутосомно-домінантним з високим проникненням", що означає, що він передається потомству, якщо постраждав принаймні один батько.
З іншого боку, це рідко стає інвалідом.
Дуже часто вражає брахіцефальні раси з виворотом нижньої повіки в бік очного яблука на носовій стороні. Це пов’язано з широкою пальпебральною щілиною. Ця аномалія не створює справжньої проблеми.
Це структура, на яку часто страждають.
- Дермоїд рогівки
Характеризується наявністю волосків на рогівці, передача цього очного дефекту невідома. Її лікують хірургічним шляхом.
Він полягає у втраті місцевої прозорості рогівки через наявність кристалів холестерину. З’являється у собак у віці від 2 до 6 років.
Цей дефект не є недійсним, оскільки він стабільний (або не дуже прогресуючий) і не дуже великий на поверхні.
- Експозиційний кератит
Вони проявляються локалізованою сухістю рогівки. Спосіб передачі є полігенним.
- Дисимунний кератит
Вони можуть досягати собак у віці від 3 до 5 років
- Кератокон’юнктивіт sicca (KCS)
Він складається з дефіциту або відсутності сліз. Його спосіб передачі невідомий, але нещодавнє дослідження, проведене у Великобританії, схильне показати трансмісивний характер цього очного дефекту, який може призвести собаку до сліпоти шляхом пігментації рогівки (48,7% уражених собак мають ознаки до 2 років, більшість з яких ідентифікуються від 4 до 8 років).
Дисплазія пектинеальної зв’язки
Це вроджена вада розвитку шляхів відтоку водянистої вологи, що спричиняє підвищення внутрішньоочного тиску та сліпоту від пошкодження зорового нерва. Його спосіб передачі невідомий.
Це спричиняє часткову або повну непрозорість лінзи, дискомфорт пропорційний цій непрозорості. Його спосіб передачі є аутосомно-рецесивним, пов’язаним з мікрофтальмією. Він також може з’являтися самостійно, у віці від 6 місяців до 2 років, спосіб передачі якого невідомий.
Задній лентикон
Це задня конічна деформація кришталика. Його спосіб передачі невідомий. Цей дефект вимикає, якщо він пов’язаний з катарактою.
Розвиток сітківки не є повним при народженні. Сітківка складається з колекції нервових клітин, включаючи фоторецептори (які перетворюють світлову стимуляцію на нервовий сигнал). Захворюваннями сітківки ока є:
- фоторецепторна дистрофія (PRA)
Це з’являється досить рано і починається з нічної сліпоти, яка прогресує до повної сліпоти у зрілих собак. Його спосіб передачі аутосомно-рецесивний.
- дисплазія сітківки
Він складається з наявності складок у зовнішніх шарах сітківки. Його спосіб передачі аутосомно-рецесивний. Це вроджена вада. Цю хворобу легко виявити у віці 3 місяців, оскільки вона є вродженою. Настійно не рекомендується використовувати собаку, у якої пошкодження виявлені як заводчик, хоча поодинокі складки сітківки можуть іноді зникати.