ОЖИРЕННЯ Мутація гена лептину також може пояснити журнал здоров’я
Ці дослідники Texas Biomed щойно виявили нову мутацію гена лептину, гормону ситості. Причиною дисбалансу ця мутація гена лептину може спровокувати ожиріння. Крім цього, ця робота, представлена в журналі Genes, допомагає пояснити, чому у деяких людей виникає надлишок жиру в організмі, незважаючи на здорову вагу та здоровий спосіб життя.
Лептин (візуальна протилежність), гормон ситості, що виробляється жировими клітинами, допомагає регулювати енергетичний баланс, пригнічуючи голод. Його дія протиставляється дії гормону грелін, гормону голоду.
Перед обличчям глобальності - назва, яку дала ця глобальна епідемія ожиріння
команда Техасу зосередилася на можливих генетичних причинах і виявила цю нову мутацію гена, що регулює гормон пригнічувача голоду лептин. Ця нова мутація, мабуть, пояснює, чому у деяких людей надмірно надходить жир навіть при нормальній вазі. "Досліджуючи процеси, що відбуваються, коли гени не правильно кодують продукцію лептину, ми наближаємось до відповідей, які можуть допомогти мільйонам людей із порушеннями обміну речовин".
Лептин, природний пригнічувач апетиту: білок лептину, виявлений у 2000 році, справді відсутній у щурів із надмірною вагою. Людям також потрібні ці достатні рівні лептину, щоб повідомити мозку про те, що рівень жиру в організмі є достатнім і що їм не потрібно продовжувати їсти. Іншими словами, лептин сигналізує ссавцям припинити їсти. Лептин - це білок, що виробляється жировими клітинами, і який надходить до мозку через кров, де гормон зв’язаний з рецептором лептину в гіпоталамусі, щоб сигналізувати організму про те, що жиру достатньо і що їжа йому більше не потрібна. Іншими словами, гормон пригнічує голод.
Вроджений дефіцит лептину є рецесивним генетичним розладом пов’язане з важким ожирінням на ранніх стадіях. Дослідники описують випадок двох колумбійських сестер, які розпочали життя немовлятами з нормальною вагою, але з дитинства швидко страждали на важке ожиріння. Вчені виявили, що ці 2 жінки, яким зараз 20 років, мають мутацію гена лептину в хромосомі 7. Рівні лептину у цих 2 сестер настільки низькі, що вони нижче межі виявлення тесту. Мутація гена спричинила аномальне згортання білка лептину, роблячи його неефективним. Мета полягає в тому, щоб знайти спосіб боротьби з дефіцитом лептину у великих масштабах: тут ці два пацієнти отримують ін’єкцію дуже дорогим лікуванням на основі Метрелептину, синтетичного аналога лептину, який може спричинити небажані ефекти.
Загалом, це тематичне дослідження забезпечує краще розуміння ключової ролі лептину в ожирінні та веде до розробки нових аналогів, які можуть сприяти насиченню та зменшувати споживання їжі, в тому числі у пацієнтів, вільних від цієї генетичної мутації.