ОЖИРЕННЯ Нейрони проти голоду - Блог про здоров’я
Чи є вирішення проблеми епідемії ожиріння в нашому мозку? Оскільки ці нейрони, які контролюють відчуття голоду, є мішенню та можливим шляхом розвитку нових препаратів проти ожиріння, оголошує ця команда з Університету Рокфеллера. Команда виявляє 2 нові популяції клітин мозку, які ефективно регулюють апетит. І, згідно з їх роботою, представленою в журналі Cell, ці 2 типи клітин, розташовані в певній ділянці мозку, ядрах рафе, відіграють ключову роль у контролі сигналів голоду, що стимулюють дослідження та споживання їжі.
Вже було відомо, що "їжа" - це складна біологічна поведінка, опосередкована багатьма областями та функціями мозку. На сьогодні боротьба з ожирінням на нейрональному рівні або з точки зору харчової залежності, а не за допомогою дієти, є основним напрямком досліджень. У цій лінії був виявлений у 1994 році автором дослідження Джеффрі Фрідманом, професором і керівником лабораторії молекулярної генетики Рокфеллера, гормон лептин, дія якого на нейрони гіпоталамуса пригнічує або зменшує голод. І хоча терапія лептином, як правило, призводить до поганої реакції у людей з ожирінням, показано, що ін’єкції лептину сприяють зниженню ваги у пацієнтів з рідкісною недостатністю лептину. Ожиріння асоціюється із стійкістю до лептину.
Ця недавня робота припускає, що модуляція активності певних нейронів може допомогти "обійти" цю стійкість до лептину та запропонувати новий спосіб зменшення маси тіла.
Клітини, які стимулюють споживання: У голодних мишей команда демонструє більш високу активацію ядра рафе, а у мишей, які харчуються більше, ніж зазвичай, схема активації зон здається іншою. Ці результати дозволяють припустити, що нейрони в цій області мозку відіграють певну роль у харчовій поведінці. Потім генетичний аналіз клітин, активованих у цих 2 групах мишей, показує, що нейрони, викликані занадто великою кількістю дієти, виробляють більше глутамату, хімічної сполуки, яка сприяє передачі сигналів між нервовими клітинами, тоді як "голодні нейрони" виділяють іншу сполуку, нейромедіатор або хімічний месенджер. Потім дослідники припустили, що ці нервові клітини відіграють ключову роль у почутті голоду.
2 перевірені методи активації цільових нейронів: оптогенетично та хімічно дослідники активують клітини, що вивільняють глутамат у мишей із ожирінням. Ця операція призводить до зменшення споживання їжі та втрати ваги. Так само націлювання на нейрони, що вивільняють ГАМК, призводить до протилежного ефекту, тобто збільшення споживання їжі. Активація "нейронів голоду" дезактивує "нейрони ситості", резюмують дослідники.
Таким чином, дослідження досягають значних успіхів у розумінні механізмів контролю мозкової дієти. Ці нові дані підтверджують, що препарати, здатні активувати або інгібувати ці 2 підгрупи нейронів, можуть бути ефективними при лікуванні ожиріння та профілактиці супутніх захворювань. Потрібно подолати багато проблем, включаючи проходження гематоенцефалічного бар’єру, ексклюзивне націлювання на нейрони та дозування ...
Джерело: Клітина 27 липня 2017 р. DOI: 10.1016/j.cell.2017.06.045 Ідентифікація ланцюга мозку, що контролює подачу
Знайдіть усі медичні та наукові новини про зайву вагу та ожиріння, про Блог про ожиріння