Ожиріння робить рак молочної залози більш агресивним
Дослідники виявили речовини, що впливають на метаболізм клітин раку молочної залози, і зупинили механізм дії антитіл.
Опубліковано: 20.10.2017, 12:00
Мюнхен. Дослідники вже знають, що ожиріння сприяє розвитку раку молочної залози. Зараз вченим з центрального центру м. Мюнхена, Технічного університету Мюнхена (ТУМ) та університетської лікарні Гейдельберга вдалося розшифрувати основний механізм "клітинного метаболізму" - і навіть перервати його антитілом.
Речовини, які виділяються в кров при ожирінні, впливають на метаболізм клітин раку молочної залози, роблячи їх більш агресивними.
У поточному дослідженні дослідники описують раніше невідомий механізм, який забезпечує ширше поширення раку молочної залози. «Фермент ACC1 * відіграє вирішальну роль у цьому, - пояснює д-р. Маурісіо Берріель Діас, заступник директора Інституту діабету та раку (IDC) в Центрі Гельмгольца в Мюнхені. "ACC1 є центральним компонентом синтезу жирних кислот", - пояснює Беррієл Діас. "Однак речовини-месенджери лептин і TGF-ß можуть перешкоджати його роботі". Ці речовини, що передають речовини, особливо часто трапляються в крові людей із серйозною надмірною вагою.
Попередники жирної кислоти сприяють метастазам
Вченим вдалося показати, що це пригнічення АСС1 призводить до того, що ацетил-КоА, попередник жирної кислоти, накопичується в клітинах і активує певні генні перемикачі (фактори транскрипції). Тут в першу чергу читаються гени, які призводять до посилення метастазування в ракових клітинах.
"Використовуючи людські тканини від метастазів раку молочної залози, ми змогли показати, що ACC1 там був значно менш активним", - пояснює Маркос Ріос Гарсія, перший автор дослідження. Якщо вчені заблокували раніше невідомий сигнальний шлях антитілом (проти рецептора лептину), це призвело до значно зменшеного поширення та метастазування пухлин раку молочної залози в тестовій моделі. На думку дослідників, залишається з’ясувати, чи це можливий варіант терапії.
Надалі вони хочуть підтвердити дані про нещодавно знайдений механізм у подальших дослідженнях. Крім того, вони думають про можливі регулювальні гвинти, за допомогою яких можна було б втручатися терапевтично. "Блокада згаданих сигнальних шляхів або вимкнення генів метастазування може представляти терапевтичну точку атаки", - сказав Герциг, керівник дослідження. "В рамках так званої терапії неоад'ювантом ** ризик метастазів або рецидиву пухлини може бути зменшений ще до того, як пухлина буде видалена хірургічним шляхом". (eb)