ОЖИРІННЯ та COVID-19 Тяжкість, що пояснюється журналом здоров’я взаємодії вірусу та бактерії

У підсумку цього огляду механізмів, що пов'язують ожиріння та діабет із COVID-19, під керівництвом групи з Техаського південно-західного медичного центру у пацієнтів із ожирінням та/або діабетом "працює" разом з бактеріями для збільшення тяжкості захворювання. Даллас). Ця робота, опублікована в журналі eLife, що описує поєднані ефекти мікробіоти та SARS-CoV-2 в легенях, допомагає пояснити тяжкість захворювання у цих супутніх пацієнтів.

Які ці механізми можуть пояснити цей значно підвищений ризик важкого гострого респіраторного синдрому (ГРВІ) після зараження коронавірусом у людей із ожирінням та діабетом? Оскільки якщо ожиріння та діабет 2 типу визнані факторами ризику, епідеміологічно тяжкість COVID-19, основні процеси залишаються в основному невідомими, зазначає провідний автор, Філіп Шерер, професор кафедри внутрішніх хвороб та директор Центру діабету Touchstone, Університет Техасу.

Парадокс ожиріння охопив COVID-19 ?

Дійсно, люди з ожирінням та діабетом загалом краще одужують від хвороб легенів, але у випадку хвороби COVID-19 ці люди виглядають набагато вразливішими, чому? Це повторне вивчення факторів та шляхів, що пов’язують ожиріння та діабет із тяжкістю інфекції, призводить до двох типів пояснювальних механізмів:

ті, які пов'язані з рецептором АСЕ2,
ті, що забезпечують взаємодію між COVID-19 та існуючими бактеріальними захворюваннями.

Гіпотеза "ACE2": Рецептор ACE2, виявлений на поверхні багатьох клітин людського тіла та залучений до регуляції циркуляційного кровотоку, кров'яного тиску та функції судин, також використовується COVID-19 для проникнення в клітини-хазяїна людини. Однією з гіпотез, прийнятих для пояснення розвитку більш важких форм, є те, що збільшення кількості АСЕ2 у людей із ожирінням або діабетом полегшує проникнення вірусу в клітини та сприяє збільшенню вірусного навантаження.

Гіпотеза "бактерій": Ще одним фактором, який, як відомо, впливає на прогресування захворювання легенів, є мікробіота нашого організму. У нашому тілі переноситься понад 100 трильйонів бактерій - більше, ніж наші власні клітини. Вважається, що люди з ожирінням та діабетом страждають від поширення в організмі бактерій та речовин, які вони виробляють, що сприяє

безперервне запалення низької ступеня в різних тканинах, включаючи легеневу.

Але як бактерії-господарі можуть впливати на ступінь тяжкості хвороби COVID-19? Ліпополісахариди, що виробляються бактеріями, можуть "об'єднати зусилля з коронавірусом" у людини і викликати цілий каскад молекулярних подій, які можуть перетворити здорову тканину на фіброзну тканину. На думку цих дослідників, цей процес міг би відігравати переважну роль не тільки у пацієнтів із ожирінням та діабетом, але й в інших групах із підвищеним ризиком.

Поєднання дефіциту ACE2, спричиненого COVID-19, та ожиріння та/або діабету призводить до порушення функції кишкового бар’єру, дозволяючи бактеріям та їх токсинам потрапляти в кровообіг. У легенях ці бактерії та токсини працюють спільно з вірусом і розмножуються, викликаючи більш серйозне пошкодження легенів.

Кілька експериментів, цитованих у цьому огляді літератури, дають першу демонстрацію цього поєднаного ефекту бактеріальної та вірусної інфекції, що призводить до бурі цитокінів.

Вірусно-бактеріальні взаємодії, які також можуть пояснити підвищений ризик важкого перебігу COVID-19, який спостерігається у людей похилого віку, особливо у тих, хто має серцеві захворювання.