Ожиріння та ендотеліальна функція - напрям науки

Зверніть увагу, що Internet Explorer версії 8.x не підтримується з 1 січня 2016 року. Для отримання додаткової інформації зверніться до цієї сторінки підтримки.

науки

Отримати доступ Отримати доступ

Французький фармацевтичний анал

Додати до Менділі

резюме

За останні десятиліття кількість людей, що страждають ожирінням, тривожно зросла як в західних країнах, так і в регіонах, що розвиваються Ожиріння пов'язане з дисбалансом у виробництві адипокінів адипоцитами. Ця стаття зосереджена на ендотеліальному впливі ожиріння. Викид адипонектину в кров зменшується, але прозапальних адипокінів, зокрема A-FABP та ліпокалін-2, збільшується, що віддалено сприяє зменшенню продукції NO та збільшенню судинозвужувальних речовин (EDCF) на ендотеліальні клітини. Результатом цього дисбалансу є генералізована судинна дисфункція, що характеризується ослабленням ендотелію-залежних вазодилатацій та збільшенням вазоконстрикцій внаслідок ендотеліальної продукції простагландинів, що активують рецептори ТР гладких м'язів судин.

Резюме

Останні десятиліття спостерігали вибухоне збільшення кількості людей, що страждають ожирінням, у Західному світі, а також у країнах, що розвиваються. У осіб із ожирінням збільшені жирові тканини виділяють більше прозапальних адипокінів (зокрема A-FABP та ліпокалін-2), тоді як вироблення адипонектину, який робить сприятливий вплив на чутливість до інсуліну, запалення та серцево-судинну функцію, помітно знижується. Як наслідок, як обговорювалося в цій статті, ожиріння негативно впливає на функцію ендотеліальних клітин і призводить до їх прогресуючої дисфункції ендотелію зі зменшеним вивільненням релаксуючих сигналів (оксид азоту [NO]) та посиленою продукцією судинозвужувальних простагландинів (EDCF), які активують ТР-рецептори на гладком'язових клітинах судин, щоб викликати їх скорочення.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску