Ожиріння та серцева функція - Обсерваторія для профілактики
КОРОТКО
- Ожиріння, як правило, пов’язане із зменшенням серцевого енергетичного обміну, але незрозуміло, як серце пристосовується справлятися з цим дефіцитом енергії.
- Учасники дослідження, які страждали ожирінням, мали в середньому на 14% нижчий коефіцієнт фосфокреатин/АТФ, ніж учасники, що не страждають ожирінням, але загальний запас енергії (АТФ), що надходить до серцевого м’яза, зберігався за допомогою компенсаторного механізму, що передбачає прискорення ферментативної реакції, каталізованої креатином кіназа.
- Цей механізм подолання має негативні наслідки для учасників ожиріння в ситуаціях, коли навантаження на серце збільшується.
- У учасників ожиріння, яким вдалося схуднути (в середньому -11%) після дієтичного втручання тривалістю 6 місяців, показники енергії міокарда повернулись до значень, подібних до тих, що вимірювались у тих, хто не страждає ожирінням.
Ожиріння є головною проблемою охорони здоров'я, яка настільки швидко зростає в наших суспільствах, що зараз говорять про "епідемію ожиріння" (див. Цю статтю на цю тему). Ожиріння є важливим фактором ризику для кількох серцево-судинних захворювань, включаючи серцеву недостатність і, особливо, фракцію викиду, збережену серцеву недостатність (ICFEP). Серцева недостатність - це нездатність серця забезпечити достатньо крові, щоб забезпечити тканини киснем, підтримуючи нормальний тиск наповнення. Люди з ICFEP складають приблизно половину людей із серцевою недостатністю, а інша половина живе із зниженою фракцією викиду серцевої недостатності (ICFER). У США понад 80% пацієнтів з ICFEP мають надлишкову вагу (ІМТ від 25 до 30) або страждають ожирінням (ІМТ> 30), що вдвічі перевищує загальну кількість населення. Ожиріння є майже таким же важливим фактором ризику для ICFEP, як і гіпертонія. Проте гіпертонія досі приділяла набагато більше уваги, ніж ожиріння, як причина ICFEP.
Механізми, за допомогою яких ожиріння призводить до ICFEP, різноманітні: перевантаження серця, системне запалення, затримка нирок, резистентність до інсуліну та зміни клітинного метаболізму. Прямий вплив ожиріння на клітини серцевого м’яза останнім часом стає предметом цікавих досліджень. Опубліковані на сьогодні дослідження показують, що накопичення ліпідів у серці має токсичну дію, що сприяє порушенню функції серця у людей із ожирінням. Ожиріння, як правило, пов'язане зі зменшенням серцевого енергетичного обміну, але незрозуміло, як серце пристосовується справлятися з цим дефіцитом енергії.
Дослідження, опубліковане в 2020 році в журналі Circulation, робить важливий внесок у наше розуміння взаємозв'язку між ожирінням та серцевим енергетичним метаболізмом. Дослідники завербували 80 добровольців, у яких не було відомих серцево-судинних захворювань, у тому числі 35 людей, що не страждають ожирінням (ІМТ: 24 ± 3 кг/м 2), і 45 людей із ожирінням (ІМТ: 35 ± 5 кг/м 2). Усі учасники проходили групу тестів до і після вживання їжі з учасниками, які страждали на ожиріння, і які мали на меті схуднути. Серед різних проведених тестів ядерно-магнітно-резонансна томографія (ЯМР) використовувалась для оцінки серцевої функції, обсягу вісцерального жиру в животі та печінці; звичайна ЯМР-спектроскопія фосфору (31 P) дала змогу вимірювати фосфокреатин та АТФ (джерела енергії) у спокої, а більш складний варіант ЯМР-спектроскопії фосфору, який називається "перенесення насичення 31 P", використовувався для оцінки ферментативної кінетики креатину кіназа, фермент, який дозволяє швидко утворювати АТФ з фосфокреатину в м’язових клітинах (АДФ + фосфокреатин + Н + → АТФ + креатин).
Дослідження показало, що учасники ожиріння мали в середньому на 14% нижчий коефіцієнт фосфокреатин/АТФ, ніж учасники, що не страждають ожирінням, але загальний запас АТФ, що надходить до серцевого м’яза, зберігався за рахунок компенсаторного механізму, що передбачає прискорення. креатинкіназа. Дійсно, каталітична константа креатинкінази в спокої, kf CKrest, була на 33% вищою серед учасників ожиріння, ніж у тих, хто не страждав ожирінням.
Дослідники підозрювали, що цей механізм адаптації може мати негативні наслідки в ситуаціях, коли навантаження на серце збільшується. Щоб перевірити цю гіпотезу, вони викликали збільшення серцевого викиду від серця шляхом введення добутаміну шляхом інфузії учасникам, виконуючи тести візуалізації та ЯМР-спектроскопії, описані вище. У учасників, що не страждають ожирінням, споживання АТФ та kf КК зросло у відповідь на інфузію добутаміну відповідно на 80% та 86%. На відміну від цього, не спостерігалось значного збільшення споживання АТФ та kf КК у тих, хто страждав ожирінням, за тих самих стресових умов, що накладались на серце. Крім того, систолічне збільшення, спричинене збільшенням навантаження на серце, було нижчим у учасників із ожирінням (+ 16%), ніж у учасників, що не страждають ожирінням (+ 21%).
Вплив втрати ваги
З 45 учасників ожиріння 36 погодились взяти участь у 6-місячному вживанні їжі для схуднення, і з них 27 успішно схудли (-11% маси тіла та - 23% жиру в середньому). Ця втрата ваги була пов’язана з поліпшенням кількох параметрів, включаючи зниження рівня холестерину в крові на 13%, глюкози натще на 9% та зниження резистентності до інсуліну на 41%. Втрата ваги також була пов’язана зі зменшенням діастолічної маси та об’єму кінцевого відділу лівого шлуночка, поліпшенням діастолічної функції та збільшенням фізичних вправ. Втрата ваги у учасників із ожирінням була пов’язана зі збільшенням співвідношення фосфокреатин/АТФ та зниженням споживання kkrest Ckrest та АТФ. Насправді, учасники ожиріння, які успішно схудли, побачили, що параметри енергії міокарда повертаються до значень, подібних до тих, що вимірюються у учасників, що не страждають ожирінням.
Ці висновки проливають світло на можливу причину симптомів втоми після фізичних навантажень, які є у більшості людей із ожирінням. На щастя, зменшення серцевої енергетичної здатності, спричинене ожирінням, є оборотним через втрату ваги, що відкриває нові шляхи лікування кардіоміопатій, пов’язаних із ожирінням.