Ожиріння відновлює ефективний сигнал ситості
Ожиріння - це хвороба, яка має багато наслідків для здоров'я та може вплинути на життя пацієнтів.
Дослідники цікавляться гормоном лептином, який відповідає, зокрема, за передачу мозку ситості.
Дисфункції при передачі цього сигналу можуть бути залучені до патології, і краща їх характеристика може відкрити нові шляхи досліджень.
Це дослідження проведено Клара Ружо та його приймальна команда "Функціональна фармакологія та фізіопатологія мембранних рецепторів" в Інституті Кочіна в Парижі.
Це сума, виділена Кларі Ружо Фондом медичних досліджень за останній рік її дисертації, у 2015 році.
Відсутність ліків при ожирінні
Ожиріння є основною проблемою охорони здоров'я: ця хвороба вражає близько 12,5% населення Франції. Ожиріння сильно впливає на організм і сильно впливає на загальний стан здоров'я. Таким чином, це сприяє розвитку діабету 2 типу та виникненню серйозних серцево-судинних захворювань, таких як інфаркт міокарда або навіть інсульт. На даний момент не існує ефективного довготривалого медикаментозного лікування для лікування захворювання. Ось чому дослідники хочуть зрозуміти причини, щоб виявити нові терапевтичні цілі, які можуть бути використані в майбутньому.
Лептин та його рецептор у прицілі
Дослідники націлилися на вивчення однієї молекули - лептину. Лептин - це гормон, який виробляється самою жировою тканиною. Потрапляючи в кров, він мігрує до мозку, де, прикріплюючись до певних нейронів, регулює почуття голоду, споживання їжі, а також витрати енергії, що призводить до мобілізації жирів.
Для дії лептин зв'язується зі специфічними білками, рецепторами, розташованими на поверхні нейронів, званих OBR. Попередні дослідження показали, що у людей з дефіцитом лептину або OBR розвивається важке ожиріння.
Однак у більшості людей, що страждають ожирінням, не бракує лептину, а навпаки, у крові є багато лептину, до якого нейрони нейронні: це явище «стійкості до лептину».
Клара Ружо та її команда прийому цікавляться причинами цього опору на основі двох спостережень.
Дослідіть роль білка: ендоспанін 1
По-перше, дослідники виявили, що білок запобігає появі OBR на поверхні нейронів. Це ендоспанін 1. Цей білок приєднується до OBR всередині нейронів і запобігає його міграції на їх поверхню. Тоді у лептину немає рецепторів, на які він може здійснювати свою дію, і система, яку він регулює, стає неефективною. Отже, ендоспаснін 1 причетний до розвитку ожиріння. Крім того, команда також виявила, що рецептори OBR можуть зазнати змін, що робить їх нечутливими до лептину. Дослідники вважають, що жирна дієта може призвести до таких шкідливих змін.
Цей проект може допомогти поглибити знання про рецептори OBR та їх норми. Справжній прорив, який у довгостроковій перспективі дасть можливість розглянути нові терапевтичні стратегії при ожирінні.