Ожиріння Винні гени
Перейти етикетки
Стандартні посилання
Навігація:
Презентації продуктів
про нас
Ми дотримуємося стандарту HONcode щодо надійної інформації про стан здоров’я.
Свідоцтво мед. Пошукова система MediSuch на відповідність вимогам 2015 року.
Дефіцит AMY1 може побічно призвести до ожиріння та діабету 2 типу
Ген AMY1, який кодує амілазу слини (фермент), присутній кілька разів у людини і може варіювати від однієї до двадцяти копій від людини до людини. Чим менша кількість генів ферменту амілази, що розщеплює крохмаль, тим більший ризик ожиріння. Відповідно до цього існує тісний взаємозв’язок між кількістю генів у певному травному ферменті та ризиком ожиріння. Цей результат, опублікований 30 березня 2014 року в журналі Nature Genetics, одержав міжнародний колектив дослідників під керівництвом професора Філіппа Фрогеля з Лабораторії геноміки та метаболічних захворювань (CNRS/Університет Лілля 2/Інститут Пастера в Ліллі).
Близько 5% людей із надмірною вагою мають мутацію гена, що контролює апетит, що призводить до ожиріння. Завдяки поточним аналізам пангеномних ДНК мікрочипів було виявлено 70 генів ожиріння, але вони мають лише незначні наслідки і пояснюють лише незначну частину генетичного ризику (4%).
Французькі та британські дослідники пішли на крок далі і вивчили генетичний склад шведських сімей з різною схильністю до ожиріння. Вони проаналізували геном і гени жирової тканини, які по-різному виражаються у людей із надмірною та нормальною вагою. Вони дослідили область на хромосомі 1, унікальну тим, що вона містить ген (AMY1), який кодує фермент амілази слини і в цій унікальній формі зустрічається лише у людей. У кожного зазвичай є дві копії цього гена (одна від батька, а друга від матері).
Однак кількість копій гена AMY1 коливається від одного до двадцяти. З розвитком сільського господарства 10 000 років тому кількість копій гена AMY1 зросла як вираз природного відбору та еволюції людини: амілази (ферменти) розщеплюють крохмаль до цукру, надаючи особам із збільшеним виробництвом амілази селективну харчову перевагу мати. Дослідники виявили, що люди, у яких лише кілька копій (а отже і мало амілаз), мають до 10 разів більше шансів мати зайву вагу. Кожна відсутня копія AMY1 збільшує ризик ожиріння на 20%. Майже 10% генетичного ризику можна пояснити лише цією частиною геному.
Існує два типи амілаз: одна виробляється підшлунковою залозою, інша - слинними залозами. Одне лише одне, здається, пов’язане з ожирінням у разі дефіциту. Причина цього досі невідома. Є дві гіпотези: з одного боку, завдяки пережовуванню та перетравленню їжі, що починається в роті, гормональний ефект може спричинити ефект ситості, який зменшиться при дефіциті AMY1. З іншого боку, погане перетравлення крохмалю може змінити кишкову флору і, отже, опосередковано сприяти ожирінню або діабету, як свідчать попередні дослідження метаболізму у людей з високим або низьким вмістом амілази в слині. Люди з низьким рівнем амілази в слині мають аномально високий рівень цукру в крові, коли їдять крохмаль.
Ці результати відкривають абсолютно новий погляд на генетичну схильність до ожиріння внаслідок перетравлення складних вуглеводів та їх впливу на кишкову флору. Вони пропонують нові можливості для профілактики та лікування ожиріння більш ефективно, беручи до уваги травну систему та кишкову флору.
востаннє відредаговано: 13.04.2014