Ожиріння жирна їжа гальмує відчуття ситості

Опубліковано 29.01.2019 о 19:00

гальмує

Дієта, яка є надто жирною, змінює вплив ферменту, який спеціально бере участь у відчутті ситості, згідно з дослідженням. Результат: чим більше жиру ви з’їсте. Чим більше ми голодні !

Ожиріння - це пандемія, яка вражає понад 10% населення планети.

НАУКОВА ФОТОБІБЛІОТЕКА/R3F/AFP

Вперше дослідники показали, що занадто багата жирами дієта змінює функцію ферменту, відповідального за передачу повідомлення про насичення з кишечника в мозок. Результат, ми їмо більше! Однак у людей, що страждають ожирінням або надмірною вагою, цей фермент не працює, згідно з нещодавніми роботами Бельгії та Франції, опублікованими в журналі Nature Communications.

Жир вимагає жиру

Ожиріння - це пандемія, яка вражає понад 10% населення планети. Є кілька причин, які можуть призвести до надмірної ваги або ожиріння. Окрім метаболічних або генетичних проблем, деякі дослідники говорять про порушення в управлінні негативними емоціями, що компенсуються вживанням занадто багато їжі. Але це ще один механізм, розкритий бельгійськими та французькими дослідниками. Згідно з їх роботою, надмірне споживання жиру блокує повідомлення про насичення (коли ви вже не голодні) ... що призводить до споживання ще більше їжі.

Це повідомлення про насичення насправді передається ферментом, який називається NAPE-LD. Останній справді виробляє N-ацилетаноламін (NAE), тип жирної кислоти, яка виявляється розкладеною у людей із ожирінням. Їх функція полягає в регулюванні метаболізму глюкози та ліпідів, споживання їжі та запалення за допомогою різних рецепторів. Завдяки цим речовинам кишечник активує аноректичні нейрони (які зупиняють надходження їжі) в гіпоталамус (область мозку). Ці нейрони також мають ефект витрачати більше енергії в стані спокою. Без NAPE-LD або коли його активність знижується після прийому жиру, сигнали, що повідомляють мозок припинити їсти, припиняються, ми їмо більше і витрачаємо менше енергії, отже, ми додаємо ваги.

Без NAPE-LD апетит мишей більше не регулюється

Таким чином, згідно з цією новою роботою, миші, які більше не мають цього ферменту в кишечнику, не перестають їсти жирну їжу, а тому їдять більше, ніж здорові миші. В результаті у них з’являється жирова печінка, вони страждають ожирінням, ніж здорові миші, і витрачають менше енергії. "Дієта з високим вмістом жиру погіршує вісь кишечника та мозку", через зменшення активності NAPE-PLD, - підсумовують дослідники у своїй заяві. "Як результат, організм більше не реагує правильно на надмірне споживання жиру, апетит більше не регулюється, а суб'єкт жирує".

ТЕРАПІЇ. Відкриття ролі ферменту NAPE-LD забезпечує терапевтичні шляхи боротьби з ожирінням. Таким чином, безпосереднє введення NAE для зменшення апетиту, запобігання їх розпаду або реактивації ферменту може допомогти багатьом пацієнтам. Дослідники також показали, що вони можуть відновити вісь кишечника та мозку завдяки бактерії, яка називається Akkermansia muciniphila, здатній модулювати вироблення біоактивних жирних кислот, не проходячи через NAPE-LD. За словами директора цієї роботи, опитаного BFM, харчова добавка на основі цієї бактерії повинна надійти на ринок протягом 3 років.

Щоранку отримуйте безкоштовні оновлення новин