ОЖІРНІСТЬ Rap1, мішень, яку потрібно усунути, гальмує для збільшення журналу здоров’я ситості

потрібно

Прийняття дієти з високим вмістом жиру спричинює зміни в мозку, що збільшують активність білка Rap1, що, в свою чергу, спричиняє зниження чутливості до лептину, “гормону ситості”, який сприяє розвитку ожиріння. Таким чином, цей абсолютно новий механізм, виявлений і описаний цією командою з Медичного коледжу Бейлора, у Cell Reports визначає дуже перспективну терапевтичну мішень, Rap1, для лікування ожиріння людини.

Вчені з Медичного коледжу Бейлора разом із співробітниками Національного інституту охорони здоров'я (NIH) та Науково-дослідного інституту Вірджинії в галузі техніки Carilion виявляють та уточнюють цей новий механізм, який регулює ожиріння, в мозку миші. "Хоча загальновідомо, що мозок бере участь у розвитку ожиріння, менше відомо про механізми, які пояснюють, як дієта з високим вмістом жиру може модифікувати мозок аж до спровокування накопичення жиру в мозку. ”- говорить провідний автор доктор Макото Фукуда, доцент кафедри педіатрії в Baylor.

Його команда вивчала ген Rap1, що експресується в різноманітних тканинах, включаючи мозок, і вже відомий як учасник таких функцій, як пам'ять та навчання. До того часу ми не знали, яку роль відіграє Rap1 в енергетичному балансі.

Rap1 опосередковує наслідки дієти з високим вмістом жиру: коли дослідники вибірково видаляють ген Rap1 у скупченні нейронів у гіпоталамусі, області мозку, яка бере участь у регуляції обміну речовин, і яким мишам дають жирну дієту, миші, позбавлені Rap 1, демонструють значно знижену масу тіла, з меншою жировою масою. Однак ці миші при нормальному харчуванні набирають стільки ж ваги і жиру, скільки і "звичайні" миші.

Незалежно від фізичних навантажень ? Дослідники виявляють, що миші, яким не вистачає Rap1, не є більш фізично активними, але їдять менше і спалюють більше жиру в організмі, ніж миші з Rap1. Дані узгоджуються з роллю нейронів POMC, присутніх у гіпоталамусі.

І лептин ? У мишей, яким не вистачає Rap1, навіть у разі насиченої дієти не виникає жодної стійкості до лептину, гормону ситості. Нарешті, коли вчені пригнічують дію Rap1 з інгібітором (ESI-05) у мишей із ожирінням, їм вдається відновити свою чутливість до лептину до рівня, подібного до рівня мишей, які мають нормальну дієту. Миші їдять менше і худнуть. CQFD.