Озонотерапія при раку Вітанова клініка неврології та озонотерапії
Озонотерапія як допоміжне лікування в онкології
Роль кисню в живих організмах
Кисень є незамінним елементом для підтримки життя. Застосовується в процесі клітинного дихання та для захисту від мікроорганізмів, утворюючи реакційноздатні види безкисневих радикалів.
Усі живі організми, які дихають, використовують кисень для перетворення глюкози в процес клітинного дихання. Реактивні форми кисню, так звані «вільні радикали» кисню, також народжуються в клітинному дихальному ланцюзі.
Вільні радикали кисню - надзвичайно короткочасні, високореактивні молекулярні види, які, як правило, реагують з усіма молекулами клітини, здатними виділяти радикал Н + для стабілізації. В результаті цього процесу вражаються всі біологічні молекули, особливо структурний ліпід з подвійними зв’язками або білки з групами –SH або –NH2.
Таким чином, будь-який живий організм народжується, росте і розвивається, а потім вступає в процес дегенерації і гине.
Кисень є парадоксальним елементом життя: без нього життя неможливе, але саме воно лежить в основі занепаду організму через деградацію його структур активними видами кисню, що в кінцевому підсумку вдається подолати захисні механізми проти них.
Озон - це молекулярна форма кисню з трьома атомами, нестійка, яка має тенденцію взаємодіяти з іншою молекулою, щоб досягти стабільної форми, вважаючись вільним радикалом кисню.
Озонотерапія через окислювальний стрес, який він генерує, підвищує активність ферментів, що продукують глутатіон, і утримують його у відновленому стані, тобто ефективні з окисно-редукуючої точки зору, ферменти, що називаються глутатіонредуктаза та глутатіонпероксидаза.
Гострий і розрахований окислювальний стрес, такий як киснево-озонова терапія, може підвищити рівень клітинного глутатіону при збереженні високого рівня захисту від вільних радикалів.
З огляду на те, що озонотерапія втручається в найінтимніші захисні механізми проти вільних радикалів, посилюючи їх активність, цю терапію можна вважати найбільш ефективною існуючою на сьогоднішній день антистаріючою терапією (проти старіння), що зуміє затримати явища клітинного старіння та настання. всіх супутніх дегенеративних захворювань.
Всі дегенеративні захворювання базуються на накопиченні токсичних молекул і поступовому зменшенні процесів ремонту та обслуговування. Насправді природний розвиток будь-якого живого організму полягає у розвитку дегенеративних захворювань (атеросклероз, діабет, гіпертонія, нейродегенеративні патології, дегенеративні суглобові патології, новоутворення) з віком рано чи пізно, залежно від генетичних факторів, але та навколишнє середовище (фізико-хімічні умови довкілля, їжа, забруднення тощо).
Старіння, явище, яке не прощає жодної живої істоти, - це процес, що характеризується накопиченням токсичних молекул і поступовим зменшенням процесів ремонту та обслуговування.
Людський організм має дуже складну систему антиоксидантів, які буферують вільні радикали, що утворюються в біологічних процесах. Серед них зазначимо:
глутатіон
Супероксиддисмутаза
каталаза
Альбумін (містить SH-групи)
Сечова кислота
Аскорбат-вітамін С.
цистеїн
таурин
Вітамін Е
Вітамін А і каротин
убихинон
Ліпоєва кислота
білірубін
Як працює озонотерапія?
Озон миттєво реагує з біологічними рідинами з утворенням: ліпопероксидів, гідроксипероксидів, пероксильних радикалів, тіолів, альдегідів, що утворюються в якості інших переносчиків, так що озонотерапію можна вважати результатом гострого окисного стресу.
Утворюючи вільні радикали, перекис водню та гідроксильний радикал, озон негайно впливає на ендотелій, ліпопротеїни, білки плазми, антиоксиданти, еритроцити, лімфоцити, моноцити, гранулоцити, тромбоцити.
Дія на еритроцити
Озон активує GSH (глутатіон) редуктазу, споживаючи NADPH, щоб компенсувати зменшення GSH. Введення у формі високої аутогемотрансфузії (АГТМ) озону спричинює послідовне збільшення внутрішньоеритроцитарного АТФ, очевидно, після серії 13 АГТМ за рахунок нових еритроцитів, більш активних, а також за рахунок посилення гліколізу.
Дія на лейкоцити
-Вивільнення IFN-, TNF-, IL-2, IL-6
-Синтез білка: H2O2 активує ядерний фактор KB (IFN-?, TNF-?, IL-1, IL-6, IL-8) та AP-1 (колагеназа, TGF-?, IL-2)
-Індукований IFN білок Mx- ?
Озон має механізм дії, подібний до механізму дії антитіл.
Вони генерують шляхом окислення води H2O2 та O3, обидва з бактерицидним ефектом, завдяки дії фагоцитоксидази (Фокс), мієлопероксидази (МРО) та IgG.
Бактерицидна та вірустатична дія
Дослідження з використанням O3 + тазобактам/піперацилін показали знижену летальність при полімікробному перитоніті у щурів (Schulz, 2005). Крім того, озон зменшує післяопераційні ускладнення при торакальній хірургії у хворих на туберкульоз (Добкін В.Г., Пробл. Тюберк, 2001). Це також зменшує летальність та лейкоцитоз при післяопераційному перитоніті (Кудрявцев Є.П., Хірургія, 1997) .
Дуже важливим аспектом і при багаторазовому застосуванні є той факт, що озон не визначає резистентність, пропонуючи можливість резервного лікування у випадку плюріантибіотикорезистентності, і особливо розвиток стійкості до антибіотиків, які вважаються резервними, останньою лінією терапії внутрішньолікарняних інфекцій.!
Озонотерапія, не будучи панацеєю, може застосовуватися з дуже хорошими результатами при всіх дегенеративних патологіях, з максимальною ефективністю на ранніх стадіях.
Механізми раку
Рак виникає через мутацію ДНК, тобто? генетичного матеріалу, який порушує нормальний баланс клітини. Чи представляє пошкодження ДНК? головна причина? явища раку. Ці ураження ДНК відбуваються під дією ендогенних або екзогенних факторів. Чи можуть ендогенні фактори бути в результаті видами кисневих радикалів? після хронічного запалення та екзогенних, представлених надлишковим ультрафіолетовим випромінюванням, хімічними речовинами, випромінюванням типу X та гамма, а також надлишком електромагнітних, хімічних речовин, що використовуються в якості харчових добавок як підсилювачів або консервантів, і список можна продовжувати.
Чи викликає це дефіцит системи відновлення ДНК? накопичення цих уражень ДНК, що збільшує ризик раку. Я існую? особи з генетичними мутаціями цих ферментів, що відновлюють ДНК, таких як мутація гена p53 (також звана зберігачем геномів), які на 100% ризикують розвинути рак протягом свого життя. Однак ці мутації представляють лише 1% ракових захворювань, більшість з яких є спорадичними, тобто? не спадкові
Система відновлення ДНК
Кожна клітинка? в організмі має властивість виявляти мутації генетичного матеріалу і відновлювати або викликати загибель клітин? заплановано?. Однак у деяких випадках цього не відбувається. c? мутації накопичуються? а клітина? чи є у нього дуже високий ризик перетворення в клітинку? пухлина?.
Зазвичай для раку потрібно не менше 6 мутацій; період часу для клітини? нормальний? s? перетворюється на клітинку? пухлина? злоякісний? минуло кілька років
Гени-супресори пухлини
Гени-супресори пухлини є факторами транскрипції, які контролюють поділ та ріст клітин, вони активуються в певних ситуаціях, таких як мутація ДНК та клітинний стрес. Наприклад, ген p53, про який відомо бере участь У половини ракових захворювань він активований? в умовах гіпоксії (нестачі кисню) або змін, спричинених ультрафіолетовим випромінюванням. Якщо ви знаєте c? Чи має ген p53 два? основні функції: ядерна функція як фактор транскрипції та цитоплазматична функція, завдяки якій вона контролює поділ клітин? і апоптоз. Основною характеристикою пухлинних клітин є зміна механізму ініціювання запрограмованої загибелі клітин - апоптоз і неконтрольований ритм поділу.
Метаболічний синдром і канцерогенез
Як ожиріння, так і діабет, пов’язані з метаболічним синдромом, потребують інсулінорезистентності. периферійний? (Тканини вже не здатні реагувати на дію інсуліну, що виділяється організмом, а глюкоза залишається невикористаною - виникає гіперглікемія). Інсулінорезистентність додатково призводить до підвищення рівня інсуліну. та IGF-1 (інсуліноподібний фактор росту 1), який безпосередньо сприяє проліферації клітин? а потім пухлина. Нестача кисню, спричинена гіршою периферичною циркуляцією, спричинена малорухливим способом життя, зміною транспортних білків кисню шляхом їх зміни через високий рівень глюкози в крові. Це спричинює підвищення кислотності внутрішнього середовища, пов’язане з хронічним запаленням, причиною всіх дегенеративних захворювань. Чи пов’язане ожиріння? зі статусом хронічного запалення, спричиненим наявність у жировій тканині великої кількості макрофагів. Вони мають на увазі? вивільнення запальних цитокінів, таких як IL-6, TNF-альфа та вільні радикали кисню, відомі як важливі канцерогенні промотори через клітинну атипію, яку вони продукують.
Чи мають пухлинні клітини надзвичайну здатність? для виділення глюкози в крові, щоб збільшити її кількість і, отже, розмір пухлини.
?Надлишок жирової тканини виробляє високий рівень естрогену, тим самим сприяючи появі раку молочної залози та ендометрія.
Було помічено, що? Чи страждають ожирінням та малорухомі пацієнти рівень вітаміну? Напівдорозі? нормального. Більше того, дослідження показали, що вітамін? D є важливим протипухлинним фактором, пригнічуючи проліферацію клітин, ангіогенез та активацію апоптозу клітин.
Рак та імунітет
Чи є імунотерапія при раку? використання імунної системи для лікування раку. Я існую? три основні типи імунотерапії, що застосовуються для боротьби з цією хворобою: терапія на основі клітин, терапія антитілами та цитокіни. Чи всі вони експлуатують? наявність у раку дещо інших молекул на поверхні ракових клітин, які може виявити імунна система.
Молекули, відомі як антигени раку, часто є білками, але також включають інші молекули, такі як вуглеводи. Чи застосовується імунотерапія? викликати імунну систему? знищити? клітини пухлини, використовуючи ці антигени як мішені.
Чи передбачає клітинна терапія, відома як вакцина проти раку? видалення імунних клітин з крові або пухлини. Імунні клітини, специфічні для пухлини? буде активовано, культивовано та повернуто хворій людині, де вони спричинять імунну відповідь проти раку. Типи клітин, які можна використовувати таким чином, - це клітини природних кілерів (NK), активовані лімфокіном клітини-клітини, цитотоксичні Т-лімфоцити та дендритні клітини. Єдина терапія на основі? на затверджених осередках? каструля? тепер для використання людиною? чи використовується Dendreon Provenge? при раку простати?.
На сьогодні терапія антитілами є найуспішнішою формою імунотерапії, і багато видів терапії схвалено проти раку. Чи виробляються імунною системою білки антитіл, які зв’язуються? антигену? int? від поверхні клітини. У звичайній фізіології вони використовуються імунною системою в боротьбі з патогенами. Кожне антитіло є специфічним для одного або декількох білків, і які з них зв'язуються? при лікуванні використовуються антигени раку. Рецептори на поверхні клітини? є загальними мішенями для терапії антитілами і включають рецептор епідермального фактора росту? та HER2.
Після? Що пов'язано з антигеном раку, чи можуть антитіла викликати опосередковану цитотоксичністю антитіло?, Активує? системи комплементу, запобігають взаємодії рецептора з лігандом або вивільненню? вантаж? хіміотерапія? або випромінювання, що все призводить до загибелі клітин.
Озонотерапія, допустима терапія зі складними валентностями
У світлі цих уточнень можна стверджувати, що киснево-озонотерапія або озонотерапія є формою ад’ювантної терапії, що має незаперечне значення при лікуванні цілого патогенного ланцюга раку. Він може використовуватися як допоміжна терапія для основного онкологічного лікування (хірургічне втручання, променева терапія, хіміотерапія, імунотерапія), так і як профілактичний фактор як для виникнення раку, так і як вторинна профілактика.
Голодні кисню та поживних речовин ракові клітини можуть сповільнювати своє розмноження у присутності кисню та озону, що пригнічує їх секрецію ангіогенетичних факторів росту, тобто тих, що стимулюють утворення нових судин у пухлині. Тобто озонотерапія зменшує агресію пухлини. Єдиними видами раку, які не реагують на цей механізм, є лейкемії.
Повідомлялося про випадки, коли агресивність пухлини настільки низька, що променева або хіміотерапія може застосовуватися в низьких дозах вдвічі. Звідси - побічні ефекти, які переносяться легше, і підвищення якості життя людини, яка проходить базове онкологічне лікування, підтримуване озонотерапією.
Крім того, озонотерапія покращує загальний стан, регулює ритм сну і неспання, викликаючи більш спокійний сон, бореться з млявістю та депресією.
Отже, якщо ви вирішили зробити озонотерапію, ви повинні знати, що вона не виліковує саму хворобу, а зменшує агресивність пухлини, роблячи її чутливою до звичайних методів лікування, що в деяких випадках вона перетворює непрацездатну пухлину в працездатну пухлину.
Тому озонотерапія є допоміжним засобом лікування раку. Основне лікування доведеться встановити у онколога.
Звичайно, лікування інтегровано з усіма дійсними альтернативними та доповнюючими методами: терапія високими дозами вітаміну С, дієтотерапія, фітотерапія, акупунктура, гомеопатія, енергетична терапія, профілактична фізіотерапія, йога, тай-чі-ці гонг, і список можна продовжувати.
Загальні біологічні ефекти озонотерапії
-знеболюючий, протизапальний ефект при захворюваннях опорно-рухового апарату шляхом безпосереднього введення під шкіру, навколосуглобових, внутрішньосуглобових
-неспецифічний імуностимулюючий та імуномодулюючий ефект, протиалергічний шляхом незначної аутогемотерапії
Як довго триває озонотерапія при раку і як вона практикується?
Озонотерапію можна проводити до операції, під час і після хіміотерапії та променевої терапії. Він відіграє роль зменшення агресивності пухлини, інколи зменшення її обсягу, у деяких випадках робить її працездатною. Способи введення представлені високою аутогемотерапією озонованою кров’ю, низькою аутогемотерапією озонованою кров’ю, ректальними інсуфляціями киснево-озоновою сумішшю та підшкірними інфільтраціями в деяких випадках. Повне лікування озонотерапією має 10-20 сеансів з періодичністю один сеанс кожні 2-3 дні, після чого проводяться щотижневі сеанси технічного обслуговування протягом більш тривалого періоду (іноді 6 місяців і більше), а потім частота зменшується до одного сеансу в 14 днів і так залежно від особливостей справи. Для вторинної профілактики може бути проведено підтримуюче лікування з індивідуальним ритмом для кожного пацієнта.
Біологічні ефекти озонотерапії, які перешкоджають патогенезу раку
-підвищує здатність організму реагувати на окислювальний стрес, стимулюючи активність антиоксидантних ферментів з кращою нейтралізацією вільних радикалів, допомагаючи здоровим тканинам краще боротися з шкідливими наслідками підвищеного окисного стресу
-збільшує оксигенацію на периферичному рівні за рахунок збільшення рівня насичення гемоглобіну киснем і збільшення викиду кисню в периферичних тканинах
-реологічний ефект - збільшує деформованість еритроцитів і, отже, їх здатність проникати в капіляри туди, куди вони зазвичай не доходили. Завдяки цьому периферична тканина отримує більшу кількість кисню зі здатністю аеробно метаболізуватися, тобто виробляти воду, діоксид вуглецю та енергію (що зберігається як АТФ) з глюкози на шкоду анаеробному метаболізму, що виробляє молочну кислоту з глюкози та багато менше енергії. Анаеробний метаболізм є головною особливістю пухлинної клітини. Потребуючи величезної кількості енергії для дуже швидкого розмноження, він змушений метаболізувати анаеробну глюкозу, створюючи кислотність тканин і, отже, хронічне запалення.
-знижує резистентність до інсуліну, знижує рівень тригліцеридів, холестерин ЛПНЩ, загальний холестерин і підвищує рівень холестерину ЛПВЩ
-зменшує в’язкість крові. Відомо, що люди з раком мають набагато більшу в'язкість крові, ніж нормальна
-знижує рівень білків гострої фази (ШОЕ, фібриноген, С-реактивний білок) - маркери хронічного запалення, пов’язаного з посиленням ендогенної антиоксидантної відповіді
-збільшує вивільнення NO оксиду азоту з судинорозширювальним ефектом, приносячи більше кисню до периферичних тканин і стимулюючи дренування токсичних метаболітів. Гіпероксигенуючий ефект озонотерапії зберігається приблизно через 48 годин після терапії.
-завдяки підвищеній оксигенації на рівні пухлини пригнічуються ангіогенетичні фактори - тобто утворення нових кровоносних судин для надходження поживних речовин, необхідних для живлення пухлинних клітин - ефект інгібування розвитку об’єму пухлини
-Перекис водню H2O2, що утворюється внаслідок контакту між молекулою озону та біологічними рідинами, має токсичний пухлинний ефект, подібний до ефекту, отриманого при внутрішньовенному введенні вітаміну С у високих дозах.
-зменшує агресивність пухлини, роблячи її більш сприйнятливою до променевої терапії, хіміо- та імунотерапії
-змінює клітинний рН з кислотного на основний - ракові клітини ростуть у кислому середовищі, цей механізм запобігає метастазуванню в клітинах
-модулює клітинний імунітет, відомо, що новоутворення виникають у разі виснаження клітинних імунних механізмів.
-підвищує активність Т-лімфоцитів-помічників та природних клітин-кілерів - останні є головним фактором фагоцитування пухлинних клітин
-викликає вивільнення інтерферону-? з протипухлинним ефектом (цитостатичним, противірусним та антипроліферативним), доведений для ряду новоутворень, таких як: печінка, нирки, товста кишка, шлунок, стравохід, яєчник, легені та без побічних ефектів екзогенного інтерферону
-вивільнення TNF- фактора некрозу пухлини? (з запрограмованою апоптозом програмованою загибеллю клітин пухлинних клітин),
-вивільнення IL-2, цитокіну? розроблений? лімфоцитами Т-хелперів, які діють? стимулюючи механізм дії протипухлинних клітин (макрофаги, Т-лімфоцити, В-лімфоцити, нейтрофіли.
-вивільнення IL-6 цитокіном? який втручається у термінальну фазу? процесу дозрівання лімфоцитів групи В, тим самим виробляючи антитіла