P172 Введення вибору їжі (білки проти вуглеводних ліпідів (GL)) особливо зменшується

Клінічне харчування та метаболізм

Додати до Менділі

Вступ та мета дослідження

Дієти з високим вмістом білка призводять до зменшення споживання їжі (що характеризується підвищеним насиченням) та зменшення набору ваги.

Тут ми припустили, що щури, сприйнятливі до ожиріння (OP), можуть бути особливо чутливими до рівня білка в їх раціоні. Метою дослідження було вивчити рівень спонтанного прийому всередину та зміну ваги та ожиріння щурів OP та OR, які потрапляли у вибір дієти (Білок проти Вуглеводи + Ліпіди) після 4 тижнів дієти з високим вмістом жиру.

Матеріал і методи

Вісімдесят самців щурів Wistar (5 наборів з 16 щурів) перебували на дієті з високим вмістом жиру (HL) протягом 4 тижнів (Glu 43%, Lip 43%, Prot 14%). Наприкінці цього періоду 20 найбільших щурів (OP) та 20 найтонших щурів (OR), відібрані на основі вимірювання складу тіла за допомогою МРТ, мали вільний доступ протягом 3 тижнів для вибору з годівниці, що містить лише білки, та годівниці, що містить суміш вуглеводів/ліпідів, багата ліпідами (P0/HL Glu 50%, Lip 50%, Prot 0%). Ми спостерігали за змінами у збільшенні маси тіла та споживанні їжі під час дослідження.

Результати та статистичний аналіз

За дієтою HL щури OP їдять більше (+ 11%) і набирають більше ваги (+ 36%). Наприкінці цього періоду вони також значно важчі (+ 15%), мають більше жиру (+ 24%), але також мають більшу худорляву масу (+ 10%). На вибір, щури OP та OR зменшили споживання їжі (PAL) на 41% та 34% відповідно, споживання вуглеводів/ліпідів на 50% та 42%, але збільшили споживання білка на 10% та 18% (не з Відмінності OP-OR). Отже, при виборі калорійність споживання щурів OP та OR стає майже однаковою (загальна 282 проти 282 кДж, G/L 74 проти 73 кДж, Prot 208 проти 210 кДж), а споживання білка зростає до 29% і 28% від загальне споживання калорій. Проте вміст жиру в їх раціоні залишається високим (36% та 37% у виборі проти 42% у СН). Аналіз структури прийому їжі підтверджує дуже сильну схожість PAL щурів OP та OR, що вибирається, і показує, що щури складають більше 75% їжі з однієї годівниці, відокремлюючи прийом всередину в часі. білки. Ці зміни в PAL спричинили більше зменшення приросту ваги у щурів OP, ніж у щурів OR (2,8 проти 1,0 г, P

Список літератури (0)

Процитовано (0)

Рекомендовані статті (6)

Статус вітаміну D у марокканських хворих на цукровий діабет 2 типу

Зв'язок між діабетом та станом вітаміну D (Vit D) викликає кілька суперечок; Тому ми провели дослідження, щоб оцінити ці стосунки.

Це перспективне дослідження, в якому взяли участь 211 марокканських пацієнтів з діабетом 2 типу (T2DM), які консультувались у нашій лікарні. Ми оцінили статус Vit D у цих пацієнтів, а також взаємозв'язок між рівнем 25-гідрокси-вітаміну D [25 (OH) D у сироватці крові) та різними клінічними та лабораторними показниками.

Пацієнти з T2DM мають низький рівень 25 (OH) D (10,95 ± 6,99 нг/мл); 52,1% мають дефіцит Vit D (45 років та ІМТ> 25 кг/м 2, були незалежно пов'язані з дефіцитом Vit D.

Результати цього дослідження показують, що дефіцит та дефіцит вітаміну D дуже поширені серед населення Марокко, що страждає на СД2, особливо у жінок старше 45 років, із надмірною вагою або ожирінням, без істотного зв’язку з різними метаболічними параметрами. лікування.

Зв'язок між діабетом та станом вітаміну D (Vit D) викликає кілька суперечок, ми проводимо дослідження, щоб оцінити це співвідношення.

Ми проаналізували проспективні дані 211 марокканських пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу (T2DM), у яких у нашій лікарні вимірювали рівень 25-гідроксивітаміну D [25 (OH) D] у сироватці крові. Ми оцінили взаємозв'язок між рівнем 25 (ОН) D та різними параметрами у цих пацієнтів із СД2.

Пацієнти з T2DM мали низький рівень 25 (OH) D у сироватці крові (10,95 ± 6,99 нг/мл); 52,3% пацієнтів з T2DM мали дефіцит Vit D (45 років та ІМТ> 25 Kg/м 2 були незалежно пов'язані з дефіцитом Vit D у пацієнтів з T2DM.

Результати цього дослідження показують, що дефіцит або недостатність вітаміну D є дуже поширеним явищем серед населення Марокко з захворюванням на СД2, особливо серед жінок у віці старше 45 років і із зайвою вагою/ожирінням, без істотного зв’язку з різними метаболічними показниками та діабетичними ускладненнями та методами лікування.

Міграція антигенів та імунних клітин з кишечника на крижово-клубові та хребет при спондилоартриті: через лімфатичні шляхи

Лікування хворобливої діабетичної полінейропатії

Хвороблива невропатія вражає близько 20% хворих на цукровий діабет 2 типу та 5% хворих на цукровий діабет 1 типу. Її слід систематично досліджувати шляхом опитування, оскільки пацієнти не говорять про це спонтанно. Це ускладнення, пов’язане з дрібними волокнами. Тому це може супроводжуватися звичайним тестом на мононитки та нормальною електроміограмою. Тому ці два обстеження не підтверджують і не спростовують діагноз хворобливої нейропатії. Це клінічно: тип болю (печіння, ураження електричним струмом, болісний холод.), Графік болю (більше у спокої, більше вночі), аномальні відчуття (поколювання, оніміння тощо). Анкета DN4 - це простий та перевірений діагностичний інструмент. Продемонстровано ефективність трьох класів препаратів, що є еквівалентом: антиепілептики, трициклічні антидепресанти, змішані інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну.

Аутоімунні поліендокринні синдроми типу 2 (APS-2)

Поліендокринні аутоімунні синдроми типу 2 (APS-2) представляють найпоширенішу форму асоційованих з органами аутоімунних захворювань. Така частота пов’язана з тим, що основні прояви синдрому APS-2 (дистиреоз, цукровий діабет 1 типу, атрофія шлунка, вітіліго та ін.) Є загальними патологіями. Вони пропонують клінічну модель для кращого розуміння механізмів аутоімунітету. Вони також є проблемою для клініцистів, які повинні знати, як розпізнати пауци-симптоматичні форми, або навіть у деяких випадках практикувати справжній систематичний скринінг шляхом вимірювання відповідних аутоантитіл або функціональних маркерів.

Аутоімунні поліендокринні синдроми типу 2 (APS-2) є найпоширенішими розладами, що асоціюють кілька органоспецифічних аутоімунних захворювань. Їх висока поширеність зумовлена тим, що основні прояви APS-2, такі як аутоімунний тиреоїдний діабет, діабет 1 типу, аутоімунна атрофія шлунка та вітіліго, є загальними захворюваннями. APS-2 представляє клінічну модель, яка може допомогти розкрити механізми, що лежать в основі аутоімунітету. Діагностика APS-2 є проблемою для клініциста, особливо у слабосимптомних формах, і може вимагати систематичного скринінгу на основі вимірювання аутоантитіл та функціональних маркерів.

Олія з рибних супутніх продуктів коригує дисліпідемію, покращує зворотний транспорт холестерину та стимулює активність параоксонази-1 у щурів із ожирінням

Підсилюйте олію з рибних побічних продуктів, досліджуючи її вплив на дисліпідемію, гіперглікемію, зворотний транспорт холестерину та активність параоксонази-1 у щурів із ожирінням.

Шістнадцять самців щурів Wistar піддаються обесогенній дієті. При 400 ± 10 г ожирілих щурів поділяють на дві групи: перша споживає 20% олії із супутніх продуктів із сардини, а друга - 20% олії, витягнутої з філе. На 28 день вимірюють рівень цукру та ліпідів у крові. Ліпопротеїни високої щільності (HDL2 та HDL3) відокремлюють та аналізують їх вміст та склад у ліпідах та аполіпопротеїнах. Вимірюється активність лецитину: холестерину ацилтрансферази та параоксонази-1.

У групі, яка споживає олію супутніх продуктів проти олії філе, загальний рівень холестерину та тригліцеридів у сироватці крові знизився (–8% та –36% відповідно). Цукор у крові подібний. Фосфоліпіди-HDL3, вільний холестерин-HDL3 та аполіпопротеїни-HDL3 знижуються відповідно на 56%, 10% та 12%. Збільшення активності лецитину: холестерину ацилтрансферази (+ 35%) супутньо збагаченню ЛПВЩ2 в ефірах холестерину (+ 12%). Активність параоксонази-1 в сироватці крові збільшується на 25%.

Олія з побічних продуктів сардини може мати захисний ефект від серцево-судинного ризику, покращуючи антиатерогенний метаболічний шлях холестерину та тригліцеридів. Ця антиатерогенна дія додатково посилюється підвищеною активністю параоксонази-1, яка захищає ліпопротеїни від окислення.

Валоризувати олію субпродуктів риби, досліджуючи її вплив на дисліпідемію, гіперглікемію, зворотний транспорт холестерину та активність параоксонази-1 у щурів із ожирінням.

Шістнадцять самців щурів вістар отримували дієту з високим вмістом жиру. При 400 ± 10 г, ожирілих щурів випадковим чином поділяли на дві групи: перша отримувала 20% олії побічних продуктів сардини, а друга 20% їстівної порції олії. При d28 оцінювали концентрацію глікемії та ліпідів у сироватці крові. Ліпопротеїни високої щільності (HDL2 та HDL3) відокремлювали та аналізували їх вміст та склад у ліпідах та аполіпопротеїнах. Лецитин: оцінювали активність холестерину ацилтрансферази та параоксонази-1.

У групі, яка споживала сардинні побічні продукти, рівень холестерину та триацилгліцеринів у сироватці крові був знижений (–8% та –36% відповідно). Однак глікемія була подібною. HDL3-фосфоліпіди, HDL3-нестерифікований холестерин та HDL3-аполіпопротеїди зменшились відповідно на 56%, 10% та 12%. Лецитин: активність холестерину ацилтрансферази підвищується на 35%, а вміст ефірів HDL2-холестерилу підвищується на 12%. Активність параоксонази-1 в сироватці крові збільшилася на 25%.

У щурів із ожирінням олія побічних продуктів сардини може мати захисний ефект від серцево-судинного ризику, покращуючи антиатерогенний метаболічний шлях холестерину та триацилгліцеринів. Ця антиатерогенна дія особливо посилюється збільшенням активності параоксонази-1, яка захищає ліпопротеїни від окислення.