P173 Цитрулін для профілактики неалкогольної жирової хвороби печінки, пов’язаної з ожирінням

Клінічне харчування та метаболізм

Додати до Менділі

цитрулін

Вступ та мета дослідження

Дієти з високим вмістом ліпідів і фруктози (західна дієта (ЗЗ)), які часто вживають у нашій популяції, змінюють чутливість до інсуліну, а також функції печінки та кишечника і є причиною неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). У нашій попередній роботі було запропоновано захисну дію цитруліну (Cit) або незамінних амінокислот (AANE) проти NAFLD, індукованого фруктозою. Метою цього дослідження є вивчення впливу Cit та ANAE на моделі NAFLD, індукованої дієтою типу WD.

Матеріал і методи

40 щурів-самців SD (225–250 г) було рандомізовано у 4 групи, щоб протягом 8 тижнів отримувати або контрольну дієту (C), або дієту, збагачену ліпідами (45%) + фруктозою (30% у питній воді) (WD) або доповнений Cit (1 г/кг/д) (WDC) або AANE (ізомолярний та ізонітрогенований Cit) (WDA). Ми оцінювали харчовий та метаболічний статус, цілісність кишкового бар’єру, функцію та запалення печінки, експресію генів MTP, ChREBP та TLR4 у печінці. Статистичний аналіз проводили за допомогою тесту ANOVA + тесту Фішера. Мікробіоти, пов’язані з сліпою і слизовою оболонками, вивчали кількісною ПЛР у реальному часі (аналізи Крускала-Уолліса та Манна Уітні).

Результати та статистичний аналіз

Дієта, яка викликала ВД, спричиняла вісцеральне ожиріння, пов’язане з гіпертригліцеридемією (2,0 ± 0,5 проти 0,6 ± 0,1 ммоль/л), гіперхолестеринемією (1,9 ± 0,2 проти 1,1 ± 0,1 ммоль/л), гіперглікемією (18,7 ± 0,9 проти 11,4 ± 1,0 ммоль/л), гіперінсулінемія (2,9 ± 0,9 проти 0,6 ± 0,1 мкг/л) с

Список літератури (0)

Процитовано (0)

Рекомендовані статті (6)

Отрута гектора Androctonus australis сприяє взаємодії між нейропептидами та тучними клітинами при легеневій гіперреактивності

Набряк інсуліну при глікогенозі печінки

Печінковий глікогеноз - рідкісний синдром, який поєднує діабет 1 типу, гепатомегалію, затримку статевого дозрівання та неможливість процвітання. Іноді з ним пов’язаний набряк інсуліну.

18-річна жінка мала незбалансований діабет 1 типу, пов'язаний з гепатомегалією, дифузним набряком, аменореєю з великим печінковим цитолізом та гіперлактатемією. УЗД печінки та КТ черевної порожнини показали однорідну гепатомегалію зі стеатотичним виглядом. Біопсія печінки виявила величезне перевантаження гепатоцитів глікогеном.

Занадто велика кількість інсуліну може призвести до надмірного зберігання внутрішньопечінкового глікогену шляхом активації ферментів глікогенезу. Цей синдром біологічно проявляється як цитоліз/холестаз та гіперлактатемія. Інтенсивне вживання інсуліну може призвести до загального набряку. Баланс діабету та зменшення споживання інсуліну коригують його. Печінковий глікогеноз слід запідозрити за наявності гепатомегалії, що виникає в умовах незбалансованого діабету, і розглядати як диференціальний діагноз стеатозу печінки. Це може бути пов’язано та виявлено набряком інсуліну, безпосередньо пов’язаним із надмірним введенням інсуліну.

Печінковий глікогеноз - рідкісний синдром, який включає погано контрольований цукровий діабет, гепатомегалію, затримку статевого дозрівання та затримку росту. Інколи пов’язаний набряк інсуліну.

У 18-річної жінки спостерігалися дифузні набряки, гепатомегалія, аменорея, неконтрольований діабет, а також підвищений рівень трансаміназ та холестазу. УЗД печінки та комп'ютерна томографія черевної порожнини підтвердили гепатомегалію. Біопсія печінки показала масивний глікогеноз, і діагноз печінкового глікогенозу був підтверджений. Занадто великі дози інсуліну відповідали за дифузний набряк. Врівноваження діабету та зменшення споживання інсуліну дозволяють виправити це порушення.

Надлишок інсуліну може призвести до надмірного накопичення глікогену в печінці шляхом активації ферментів глікогенозу. Біологічні прояви полягають у підвищенні ферментів печінки та гіперлактатемії. Існує зв'язок між введенням високих доз інсуліну та набряками. Печінковий глікогеноз слід запідозрити, коли діабет неконтрольований, і розглядати як диференціальний діагноз стеатозу. Це може бути пов’язано та виявлено набряком інсуліну, безпосередньо пов’язаним із надмірним споживанням інсуліну.

Гіпергомоцистеїнемія є фактором ризику хвороби Альцгеймера в алжирському населенні

З'являється все більше доказів того, що підвищена концентрація в крові загального гомоцистеїну (tHcy) може бути фактором ризику розвитку хвороби Альцгеймера (AD). Це дослідження було проведено для оцінки зв'язку з рівнями tHcy та інших біохімічних факторів ризику з AD.

Це дослідження, що включає 41 особу з діагнозом AD та 46 бездементованих контрольних досліджень. Виконано рівні сироватки всіх досліджуваних біохімічних показників.

Однофакторна логістична регресія показала значне збільшення tHcy (p = 0,008), сечовини (p = 0,036) та значне зниження вітаміну B12 (p = 0,012) у групі AD проти. елементи керування. Використовуючи багатовимірну логістичну регресію, tHcy (p = 0,007, OR = 1,376) з'явився як незалежний прогностичний фактор ризику розвитку AD. Була значуща позитивна кореляція між tHcy та креатиніном (p Досвід батьків щодо інтеграції дітей молодого діабету, які отримували інсулінову помпу в дитячих садах та школі: опитування в регіоні Іль-де-Франс