P191 Гіпоталамічна чутливість до глюкози у щурів, які харчуються жирною дієтою, збагаченою

Зверніть увагу, що Internet Explorer версії 8.x не підтримується з 1 січня 2016 року. Для отримання додаткової інформації зверніться до цієї сторінки підтримки.

чутливість

Отримати доступ Отримати доступ

Діабет та метаболізм

Додати до Менділі

Вступ

Гіпоталамус відчуває зміни рівня цукру в крові та контролює секрецію інсуліну через вегетативну нервову систему. Наша робота показала, що для виявлення гіпоталамусу необхідна продукція активних форм кисню мітохондріального походження (mEAO) та включає морфологію мітохондрій, які самі контролюються мітохондріальною динамікою (злиття та поділ). Наша мета - вивчити, чи впливає обезогенна та діабетогенна дієта на зміну цієї динаміки та призводить до зміни чутливості гіпоталамусу до глюкози, що призводить до ранньої дисфункції нервового контролю секреції інсуліну.

Матеріали і методи

Щурів Wistar протягом 3 тижнів піддають жирному харчуванню, збагаченому сахарозою (HFHS). Секреція інсуліну, вироблення ЕАО та мітохондріальна динаміка оцінюються у відповідь на церебральну гіперглікемію, індуковану введенням каротидної глюкози (9 мг/кг).

Результати

Щури, піддані дієті HFHS, демонструють знижену секрецію інсуліну у відповідь на церебральну гіперглікемію, тоді як острівці гіперчутливі до глюкози in vitro. Цей дефект центрального зондування глюкози пов'язаний із зменшенням націленості білка поділу Drp1 на мітохондрії, а також зменшенням продукування EAO в гіпоталамусі.

Висновок

Короткий вплив режиму HFHS призводить до порушення чутливості гіпоталамусу до глюкози і пов'язане з ранніми порушеннями динаміки мітохондрій та сигналізації mEAO. Ці зміни можуть бути причиною збою в нервовому контролі секреції інсуліну у відповідь на церебральну гіперглікемію. Для кращого розуміння змінених механізмів гіпоталамусу у цих тварин буде вивчено стан мітохондріальної мережі та мітохондріальний метаболізм. Нарешті, ми визначимо, чи передують дефекти виявлення глюкози гіпоталамусу появі подальшої дисфункції підшлункової залози in vivo і чи є вони причиною цих порушень.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску