P231 Поліморфізми l; Ендотеліальна синтаза оксиду азоту Glu298Asp, 4ba та T-786C і r;

Ласкаво просимо до EM-consulte, довідника для медичних працівників.
Безкоштовна стаття.

ендотеліальна

Увійдіть, щоб отримати вигоду!

резюме

Мета

Метою даної роботи є виявлення можливого зв'язку між трьома поліморфізмами гена eNOS; - 786 промотор T/C, 4a/4b, повтор 27-bp в інтроні 4 та SNP Glu298Asp в екзоні 7 з діабетичною ретинопатією (RD).

Пацієнти та методи

Для цього було проведено ретроспективне дослідження «випадок-контроль» у 872 пацієнтах з туберкульозом із СД2, включаючи 383 пацієнта з препроліферативною/проліферативною ретинопатією (група з РД) та 489 з відсутністю/початком ретинопатії (група з СРЗ).

Результати

Хоча початкове лікування діабету було порівнянним між двома групами пацієнтів (р = 0,069), що полягало в основному в застосуванні пероральних гіпоглікемічних засобів (64,9 проти 63,9%) та дієти (20,8 проти 20,2%), частка, суттєво підвищена Пацієнти з РД розпочали лікування інсуліном через п’ять років після початкового діагнозу (46,8 проти 20,7%; Р = 0,011 та Р = 0,042 відповідно). Ми продемонстрували значну зв'язок між eNOs та DR з ідентифікацією гаплотипів, що надають відповідно захисну природу (гаплотип 122 (Glu298/4a/-786C) (P = 0,004)] та сприйнятливість (гаплотипи 112 (Glu298/4b/-786C) (P = 0,009) та 222 (Asp298/4a/-786C) (P = 0,009)) для захворювання.

Висновок

На закінчення, у цьому дослідженні висвітлено поліморфізм гена eNOS як незалежних генетичних факторів ризику розвитку ДР у хворих на Т2ДМ, які є прогнозуючими навіть після контролю за потенційними коваріатами.

Повний текст цієї статті доступний у форматі PDF.