Параметри печінки

Код 625 - 10 €

Довідкові значення

Перш за все, збільшення його активності інтерпретується разом з іншими аналізами `` оцінки печінки '' (включаючи ASAT, LDH або навіть PAL, GammaGT, жовчні кислоти та білірубін.

1. Визначення

АЛАТ (або GPT) = Аланін-аміно-трансфераза (або раніше Глютамо-піровиноградна трансаміназа).

Це цитоплазматичний фермент, який виділяє піруват після дезамінування аланіну. В основному він міститься в гепатоцитах, а також міоцитах (м’язових клітинах). Він виявляється в крові у разі ураження або розриву мембрани (зміни або руйнування клітин (включаючи цитоліз під час некрозу).

2. Показання

Дослідження печінки: докази пошкодження печінки, такі як цитоліз дистрес мембрани гепатоцитів у домашніх хижих тварин. Період напіввиведення у собак становить 2-3 дні. Зауважте, що період напіввиведення ХК у собак становить 2 години, і тому ознака недавнього пошкодження м’язів.

Дозування АЛТ може бути вказано у разі системних захворювань із втратою ваги, гепатомегалією, блювотою, діареєю, жовтяницею, асцитом, анорексією та зниженням стану. У разі пацієнтів, які страждають на хронічний гепатит, періодичне дозування АЛТ дозволяє контролювати захворювання. У будь-якому випадку, його значення не дозволяє оцінити печінкову функцію.

3. Умови відмови

Венозна кров
Гепарин плазма або сироватка (суха пробірка)

ПОПЕРЕДЖЕННЯ: гемоліз вивільняє цитоплазматичний піруват з еритроцитів: це відповідає за значні перешкоди, часто виправдовуючи контроль нового зразка. Збільшення, яке не відображає гепатоцелюлярну активність.

4. Довідкові значення та інтерпретація

Одиниця = міжнародна одиниця U/л

Збільшити:

  • Цитоліз або дистрес печінкової оболонки оборотна чи ні. Основні причини цього гепатоцелюлярного пошкодження різні (дегенеративні/гіпоксичні, метаболічні, запальні/інфекційні, травматичні, токсичні або навіть неопластичні)
  • Відсутність індукції кортикостероїдами (на відміну від PAL у собак). У разі лікування кортикостероїдами або у випадку Кушинга збільшення активності є вторинним у порівнянні з гепатопатією, індукованою стероїдами.
  • Виражене пошкодження м’язів, включаючи некроз, дистрофію та рабдоміоліз

Особливість: маркер, який мало використовується у жуйних та коней

Зменшення:

Код 624 - 10 євро

Дозується разом з АЛТ.

1. Визначення

ASAT (або ОТРИМАВ) = Аспартат-аміно-трансфераза (або раніше трансамінази глутамо-оксалоацетат).

Він підтримує азотні радикали (дезамінування аспартату з утворенням оксалоацетату)

Цей фермент присутній у цитоплазмі та головним чином у мітохондріях гепатоцитів. Він також міститься у більшості тканин, зокрема в м’язах (скелетних та серцевих) та еритроцитах. Тому цей фермент є набагато менш специфічним для печінки, ніж АЛТ.

ASAT має менший період напіввиведення ( дослідження печінки: з доказами ураження печінки (Приклад: цитоліз печінковий). див. список АЛАТ. Вказує на наявність нещодавніх/активних пошкоджень.

- Жуйні тварини та коні: кращий маркер, ніж ALAT, для об'єктивування ураження печінки. Застосовуються ті самі основні причини (дегенеративні, метаболічні, запальні, токсичні та новоутворення)

-Пошкодження скелетного або серцевого м’яза.

-Артефакт гемолізу (вивільнення еритроцитарного АСТ): збільшення, яке не відображає гепатоцелюлярну активність.

3. Умови відмови

Венозна кров
Гепарин плазма або сироватка (суха пробірка)

4. Довідкові значення та інтерпретація

Одиниця = міжнародна одиниця U/л

Пес: 20-70

Кішка: 20-70

Збільшити:

  • Ураження печінковий цитоліз переважно.
  • З більш важкі ураження необхідні для вивільнення міохондріального ізоферменту)
  • Некроз м’язів. Для вивчення цієї гіпотези слід оцінити активність CK
  • Гемоліз (наявність ASAT в еритроцитах)

Зменшення:

Код 619 - 10 €

Перш за все, підвищена активність інтерпретується з урахуванням клінічного контексту (види, вік, загальна клінічна та біологічна картина).

1. Визначення

PAL = Лужна фосфатаза, названі так тому, що діють у лужному середовищі. Вони гідролізують фосфорні ефіри, виділяючи неорганічні фосфати (звідси їх назва «фосфатаза»). Їхня біологічна роль до кінця не відома.

PAL пов'язані з клітинна мембрана. Вони не виділяються при збільшенні проникності мембрани. Є два ізоферменти у домашніх тварин:

1/`` кишковий '' ізофермент (у сироватці більшу частину часу або майже не зустрічається).

2/`` неспецифічний '' ізофермент (кілька iсоформи присутній у сироватці крові; Дивись нижче).

Ізоформи печінкова (Печінковий PAL, фермент, специфічний для гепатобіліарних шляхів) та кістка (кістковий PAL) може бути відповідальною за збільшення активності PAL, виміряного в сироватці крові.

Інші ізоформи, що виробляються різними органами (легені, нирки, травний тракт, сечостатева система) не відповідають за підвищену активність PAL, навіть за патологічних станів.

Справа Індукований кортикостероїдами PAL у собак унікальний. Він виробляється гепатоцитами шляхом “індукції”, спричиненої ендогенними або екзогенними кортикостероїдами. Послідовність амінокислот така ж, як і кишковий ізофермент.

Технічна примітка: ферментативна активність, виміряна на більшості пристроїв, представляє `` загальну '' активність різних ізоформ, що містяться в сироватці.

2. Показання

1- Перевірка на наявність патологічного типу печінки холестаз.

Клінічні ознаки системного захворювання, що характеризується втратою ваги, гепатомегалією, блювотою, діареєю, асцитом, зниженням стану, пов’язаним з анорексією тощо, можуть запропонувати вимірювати його активність (в рамках більш глобальної оцінки). Етіологічний діагноз дуже різноманітний.

Примітка: У котів будь-яке збільшення PAL слід вважати значним, оскільки період напіввиведення дуже короткий. Найчастіше це вказує на холестаз, окрім гіпертиреозу. Котячий гіпертиреоз супроводжується вищим базальним метаболізмом: загалом АЛАТ і ПАЛ вищі (без справжнього гепатиту або холестазу в більшості випадків). Кісткові PAL збільшуються внаслідок вищої остеобластичної активності.

2- Він також може бути використаний для дослідження гіперадренокортицизму (хвороби Кушинга) у собак.

Зверніть увагу: ця зміна не стосується Кушинга. Вивчення цієї хвороби повинно супроводжуватися іншими тестами.

3- Інше: індикатор a підвищена остеобластична активність (реконструкція кісток, походження якої може бути різним: загоєння переломів, остеосаркома) та певні випадки пухлини молочної залози.

3. Умови відбору проб (див. Аркуш про попередні аналітичні умови)

Гепарин або суха сироватка: бажано.
Гепаринова венозна кров.

4. Довідкові значення та інтерпретація

Одиниця = міжнародна одиниця U/л

У собак (> 10 місяців для більшості порід): 10-200

У кота: 10-200 (трохи вище у кошеняти)

Збільшити:

Холестаз

  • Всі причини холестазу внутрішньопечінкові та постпечінкові у собак
  • Випадок з печінковий ліпідоз у котів. У цьому випадку діяльність PAL часто є важливішою, ніж діяльність GGT.

(Коментар: Часто кішка жовтяниться до того, як активність PAL зросте.).

Модифікація кісток

  • патологічний процес, включаючи пухлини кісток (приклад: остеосаркома)
  • непатологічний процес. (Приклади: ріст кісток у молодих людей та загоєння переломів.)
  • у випадку гіпертиреоїдних котів: вища остеобластична активність, що призводить до збільшення кісткового PAL.

Індукція ферментів у собак (= збільшення печінкових ізоформ І індукованого кортикостероїдами:

  • Наявність ендогенних кортикостероїдів (стрес, хвороба Кушинга) або лікування екзогенними кортикостероїдами (навіть актуальні)
  • Такі препарати, як фенобарбітал та примідон.

Кінь: повідомляється про внесок кишкового ізоферменту у пошкодження кольок/слизової. Не дуже чутливий у коней для виявлення холестазу. Жовтяниця з’являється раніше.

Расова специфіка у собак: шотландський тер’єр (досить поширений; можливі основні захворювання) та сибірський хаскі (зареєстрований та доброякісний).

Поступлення молозива литкою: збільшення лише протягом перших 3 днів.

Зменшення:

Не суттєво

Код 614 - 10 €

Цей аналіз надає додаткову інформацію до аналізу лужної фосфатази.

1. Визначення

GGT або γGT = Гамма-глутамілтрансфераза.

Цей фермент присутній на мембрані декількох типів клітин: клітини епітеліального каналу жовчних каналів а також клітини ацинарної підшлункової залози, епітеліальні клітини ниркових канальців, а також епітеліальні клітини молочних залоз певних видів. GGT перетинає амінокислоти (перенесення глутамілових груп між пептидами).

2. Показання

Дослідження печінки.

Виділення a холестаз та/або a гіперплазія жовчних проток. Сама присутність жовчних кислот (холестаз) стимулює синтез GGT; крім того, холестатичні захворювання часто супроводжуються гіперплазією жовчного епітелію.

На GGT трохи менше впливають, ніж на PAL, ліки, що викликають ферментну індукцію (приклад: фенобарбітал).

Пошкодження гепатоцитів (приклад: некроз печінки) у коні (анекдотичне).

3. Умови відмови

Венозна кров
Сироватка (суха пробірка): бажана або гепаринізована.

4. Довідкові значення та інтерпретація

Одиниця = міжнародна одиниця U/л

VShien і cat: 0-10

Збільшити:

Холестатичні захворювання

  • Собака: багато причин, включаючи панкреатит (запальна причина). Зауважте, що PAL має кращу діагностичну чутливість.
  • Кішка: холестаз, вторинний після холангіту, холангіогепатиту, цирозу, а також новоутворень, некрозу печінки та ліпідозу. Пам’ятайте, що ПАЛ більш чутливі до виявлення печінкового ліпідозу у котів.
  • Кінь: GGT (збільшення в 7 разів) є більш чутливим, ніж PAL (збільшення в 2 рази).

Кортикостероїдна терапія у собак . Це вірно, якщо є стероїдне захворювання печінки (холестаз).

Ознака адекватного перенесення молозива на телята . У телят, які взяли молозиво та використовували звичайні значення дорослої худоби, його значення може досягати у 20 разів верхнього значення інтервалу. Ідентичне спостереження проводиться у цуценяти протягом 10 днів після прийому молозива. У лоша цього не спостерігається.

Зменшення:

Код 601 - 10 €

Дозування жовчних кислот дозволяє зрозуміти печінкову функцію (і, отже, об'єктивувати печінкову недостатність). Це легко здійснити, і на це дозування мало впливають позапечінкові параметри.

1. Визначення та фізіологія

Жовчні кислоти синтезуються гепатоцитами з холестерину і виводяться через жовч. Вони існують у різних формах (первинні жовчні кислоти, первинні кон'югати та вторинні) і зазнають різної кон'югації/декон'югації між їх елімінацією в жовчних протоках (постпрандіальне скорочення жовчного міхура) та їх реабсорбцією слизовою оболонкою кишечника на різних рівнях, щоб приєднатися до портальний кровообіг і повернення в печінку.
Вимірювання АВ представляє суміш холевої кислоти, хенодезоксихолевої кислоти, дезоксихолевої та літохолевої кислот.
Їх роль полягає в розчиняють ліпіди та беруть участь у перетравленні жирів у кишечнику. У здорової людини майже всі АВ знаходяться в ентерогепатичному кровообігу і дуже мало в системному кровообігу. Збільшення АБ після їжі пояснюється тимчасовим `` насиченням '' печінки.

2. Показання

Дослідження гепатобіліарної аномалії

Особливо ми бачимо, чи збільшується їх вартість. Патологічне збільшення значення AB можна пояснити a відсутність дозволу на рух дверей (наприклад, СФС, печінкова недостатність) або аномалія їх жовчовиділення (наприклад, печінковий або післяпечінковий холестаз та функціональний холестаз). Деякі клінічні ознаки можуть направляти і пропонувати вимірювання АБ для вивчення певних патологій: хронічна втрата ваги, ознаки енцефалопатії, гепатомегалія, мікрогепатит, підозра на портосистемний шунт, .

Примітка: у пацієнтів з жовтяницею дозування жовчних кислот не представляє реального інтересу. Жовтяниця в основному відображатиме печінковий або постгепатичний холестаз (див лист білірубіну; у випадку передпечінкової жовтяниці рідше), що погіршує фізіологічний кровообіг жовчних кислот. У пацієнта, який не страждає жовтяницею натщесерце та має підвищений показник базальної жовчної кислоти, це на користь гепатобіліарної аномалії (приклади: СФС, печінкова недостатність тощо) та спонукає до подальших досліджень (вимірювання АВ основи і після стимуляції, візуалізація печінки, амоній тощо)

3. Умови відмови

Венозна кров
Гепарин плазма або сироватка (суха пробірка)

ПОПЕРЕДЖЕННЯ: Зразок гемолізується або лактосцентний не рекомендується через перешкоди.

Вимірювання АВ натщесерце дозволяє лише часткову інтерпретацію. Переважно проводити два динамічні аналізи, що підвищує чутливість виявлення аномалії.

1- відбір проб жовчних кислот перед початком (= основний АВ) у тварин, що голодують протягом 12 годин.

2- легка їжа: 2 чайні ложки консервів для собаки Збільшити:

Проста дихотомія `` зменшення кліренсу портального кровообігу ''/`` зменшення жовчовиділення '' дозволяє краще зрозуміти і зберегти основні патології.

Попередження: тяжкість збільшення АБ не передбачає типу патології.

Причини `` доброякісні ''

  • Незначне збільшення після годування у здорових тварин.

Відсутність дверей для дозволу руху. (Це може розглядатися як „бар’єр“ для повторного потрапляння АБ у печінку.

  • Гепатоцелюлярні захворювання, що відповідають за зменшення функціональної маси печінки. (приклад: запальне походження, таке як гепатит, дегенеративне походження, таке як некроз клітин, метаболічне походження, таке як ліпідоз тощо)
  • Портосистемний шунт; печінкова мікросудинна дисплазія.
  • Інше: `` пісний '' кінь: ця зміна не є патологічною.

Зниження жовчовиділення (Можна розглядати як перешкоду для потоку АВ через жовчні протоки.

  • Печінковий холестаз або постпечінковий: причин безліч.

Зверніть увагу, що білірубінемія, як правило, слід за збільшенням АТ, але що підвищений АБ буде помітний до гіпербілірубінемії. Тому: вимірювання АВ у жовтяничних тварин дасть мало інформації.

  • Так званий `` функціональний '' холестаз.

Ця група відрізняється від попередньої відсутністю «механічних» перешкод. Циркуляція АВ (транспорту) через мембрану каналікулярних гепатоцитів порушена через "системне" запалення, спричинене цитокінами. Це особливо виявляється у випадках ПІФ та сепсису.

У собак та котів АБ, що перевищують 20 мкмоль/л та 25 мкмоль/л відповідно до і після їжі, дуже специфічні для гепатобіліарної патології.

Зменшення: рідкісний і незначний. Анекдотичне при патології кишечника.