Паратгормон PTH Medlife

Секреція парагормону (ПТГ) залежить від рівня кальцію та магнію. Зниження концентрації кальцію стимулює вивільнення та синтез цього гормону. ПТГ синтезується як неактивний попередник, який називається препроПТГ, який містить 115 амінокислот. Втрачаючи послідовність з 25 амінокислот, утворюється proPTH, який також є проміжним продуктом без гормональної активності. Усуваючи ще 6 амінокислот, про ПТГ породжує активний ПТГ, із 84 амінокислотами в молекулі - активний центр знаходиться в амінотермінальній області.

паратгормон

Період напіввиведення гормону становить 5-10 хвилин. Інактивація проводиться в печінці та нирках - процес, за допомогою якого сегмент з 34 амінокислот видаляється з кінцевого кінця NH2. ПТГ діє на три тканини та органи:

1, Кісткова тканина: на цьому рівні відбувається швидке вивільнення кальцію з лабільного осаду. Остеокласти не мають специфічних рецепторів до ПТГ; гормон зв'язується з рецептором "пастки" (остеопротегерин - OPG) на поверхні остеобластів, що запускає синтез RANKL (ліганд рецептора активатора ядерного фактора kB); він зв'язуватиметься з RANK (kB рецептором ядерного активатора), наявним у попередниках остеокластів, викликаючи їх злиття у зрілі остеокласти (гігантські, багатоядерні клітини)

2. Нирки: має ефект збільшення реабсорбції кальцію та зменшення реабсорбції фосфату та бікарбонату, також ПТГ втручається в активацію вітаміну D, стимулюючи ниркову 1α-гідроксилазу, яка має в якості субстрату 25-гідрокси-холекальциферол (превітамін D).

3. Кишечник: збільшує всмоктування кальцію та фосфату під дією вітаміну D (1α-гідроксилювання в нирках превітаміну D стимулюється непрямим ПТГ, знижуючи рівень фосфату в сироватці крові).

Секреція ПТГ стимулюється легкою гіпомагнезіємією, але важка гіпомагнезіємія зменшує секрецію ПТГ, цей процес залежить від магнію.

Змінений обмін кальцію; діагностика гіперпаратиреозу; диференціація гіперпаратиреозу від інших причин гіперкальціємії

У: гіпопаратиреоз, гіперкальціємія, метастази в кістках, інтоксикація вітаміном D, аутоімунне руйнування паращитовидних залоз, хірургічне видалення паращитовидних залоз, саркоїдоз, хвороба Грейвса, гіпомагніємія, синдром Ді Джорджа.

У: гіперпаратиреоз, вторинний до аденоми/раку паращитовидної залози, ПТГ-секретуючий паранеопластичний синдром, рак легенів/нирок, хронічна ниркова недостатність, гіпокальціємія, синдром мальабсорбції, дефіцит вітаміну D, остеомаляція.

Дефіцит вітаміну D викликає підвищення рівня ПТГ. Молочно-лужний синдром (Burnett) може спричинити помилкове зниження рівня ПТГ. Фрагмент PTH-C 7-84, який накопичується при нирковій недостатності, демонструє значну перехресну реактивність у цьому тесті. З цієї причини референтні значення для здорового населення не застосовуватимуться до пацієнтів з нирковою недостатністю.
Оскільки рівень ПТГ змінюється протягом дня, необхідно проводити тест вранці

Втручання наркотиків:
збільшується:

  • антиконвульсанти, кортикостероїди, дофамін, естрогенові гестагени, фоскарнет, фуросемід, гідрокортизон, ізоніазид, октротид, памідронат, рифампіцин, тамоксифен та верапаміл.

  • циметидин, дилтіазем, піндолол, пропранолол і вітамін D.

Аналітичні перешкоди:

  • лікування високими дозами біотину (> 5 мг/добу); тому рекомендується збирати кров принаймні через 8 годин після останнього прийому;
  • дуже високі титри анти-стрептавідину та анти-рутенових антитіл.

1. Клінічна біохімія. Практичні наслідки, вид. 2 Мінодора Добреану,