Паразити та рак є посилання

Кевін Чизмен, 1 Габріела Чертад, 2, 3 та Джонатан Б. Вайтцман 1 *

навколишнього середовища

Рак - багатофакторне та складне захворювання. Це результат генетичних та епігенетичних змін клітини, які порушують її нормальне функціонування. Навколишнє середовище та генетичний склад також відіграють важливу роль у схильності до розвитку захворювання. Рак представляє величезний виклик для світової медицини. Щороку від цієї хвороби помирає 8 мільйонів людей, що робить її головною причиною смерті у світі. За підрахунками, до 2035 року смертність від раку сягне майже 15 мільйонів. Майже 70% цих випадків виявляться в країнах, що розвиваються, які також найменш підготовлені для лікування такої патології [1].

(→) Див. Синтез К. Лемерсьє, м/с n ° 8-9, серпень-вересень 2014 р., Сторінка 758

Таблиця I. Інфекційний агент Асоційований рак
Вірус гепатиту В. Вірус Карцинома печінки
Вірус гепатиту С. Вірус Карцинома печінки, лімфоми
Віруси папіломи людини багатьох типів Вірус Карциноми статевих органів та порожнини рота
Вірус імунодефіциту людини I типу Вірус Саркома Капоші, лімфоми, рак ока тощо.
Т-клітинний лімфотрофний вірус людини, тип I Вірус Т і В-клітинні лімфоми
Вірус Епштейна-Барра (EBV) Вірус Глоточні карциноми, лімфоми
Вірус саркоми герпесу Капоші (KSHV) Вірус Саркоми Капоші
хелікобактер пілорі Бактерія Карциноми шлунка та лімфоми
Schistosoma heematobium Гельмінт Рак сечового міхура
Opistorchis viverrini Гельмінт Холангіокарцинома
Opistorchis sinensis Гельмінт Холангіокарцинома

Таблиця II. Паразитичні види Свідчення посилання Тип раку Список літератури
Cryptosporidium parvum Клініко-епідеміологічні спостереження, що пов'язують паразита з канцерогенезом у людей Індукує аденокарциноми на мишачих моделях Поліпи травного тракту у природних заражених тварин Аденокарциноми травного тракту [2, 8, 22 - 24]
Плазмодій фальціпарум Епідеміологічні дані у дітей, котрі заражені EBV (вірусом Епштейна-Барра) P. falciparum, можуть сприяти реплікації та проліферації EBV Ендемічна лімфома Буркітта [40 - 42]
Theileria annulata Theileria parva Імморталізація та трансформація лімфоцитів та макрофагів господаря Лікування антипаразитарними препаратами, що виліковують лімфопроліферацію Тейлеріоз: лімфопроліферативна хвороба, подібна до раку у зараженої худоби [11, 28, 29]

Цікаво, що у випадку лімфоми Буркітта чи у випадку новоутворень, індукованих Cryptosporidium, існує також зв’язок між вірусною ко-інфекцією (EBV або ВІЛ) та раком. Цей напрямок досліджень залишається в основному знехтуваним. Однак багато патогени або фактори навколишнього середовища можуть виявляти синергетичні ефекти і, отже, бути пов’язаними з розвитком раку. Повний опис цих факторів та супутніх інфекцій виходить за межі даного огляду. Однак важливо мати на увазі, що ця різноманітність патогенних мікроорганізмів або агентів навколишнього середовища різко ускладнює виявлення нових збудників, що сприяють розвитку раку.

Типовим прикладом асоціації участі, яка, як передбачається, але не продемонстрована механічно, є зараження EBV (детальний огляд асоціацій між EBV та раком див. [17]) Наприклад, EBV виявляється не тільки в лімфомі Буркітта, коінфікованій плазмодієм, а іноді і ВІЛ, а й у великій кількості інших пухлин. Переважна присутність EBV в безсимптомній формі в планетарному масштабі, таким чином, призводить до питання, які інфекційні або екологічні фактори діють спільно з EBV, щоб викликати трансформацію, і як здійснюється ця співпраця? EBV пов’язаний з пухлинами різної етіології, іноді в контексті імуносупресії (В-лімфопроліферативна хвороба з ослабленим імунітетом), хронічного запалення (піоторакальні лімфоми із запаленням після пневмоторакальної операції) або у поєднанні з іншими вірусами (герпесвірус, асоційований з саркомою Капоші [KSHV] ]) при лімфомах плеврального випоту [17].

Запропонована нова роль мікробіоти у розвитку деяких видів раку [18, 19], що підкреслює важливість факторів навколишнього середовища. Таким чином, у великій кількості випадків розвиток пухлин може бути пов’язаний з хронічною інфекцією, дієтою, ожирінням, тютюном тощо. [44] ().

(→) Див. Синтез J. Raisch et al., M/s n ° 2, лютий 2016 р., Сторінка 175

Зв’язок між цими різними факторами полягає в індукції хронічного запалення, яке тут можна розглядати як аберрантну і тривалу форму захисної реакції на втрату тканинного гомеостазу (огляд див. [20]).