Патології щитовидної залози при вагітності; Журнал «Гален»
Медичний центр ProVita - Діагностика та лікування
Щитовидна залоза через виділяються гормони впливає на все існування організму, втручаючись в енергетичний баланс, який забезпечує нормальну роботу всіх органів, життєву силу, фізичну та психічну енергію. Глибокі гормональні зміни відбуваються під час вагітності, а збільшення метаболічних потреб плода змінює функції щитовидної залози матері.
Ключові слова: щитовидна залоза, вагітність, плід
Гормони, що виділяються щитовидною залозою, впливають на все існування організму, втручаючись в енергетичний баланс, що забезпечує нормальну роботу всіх органів, життєву силу, фізичну та психічну енергію. Під час вагітності відбуваються глибокі гормональні зміни та зростаючі метаболічні потреби плода і змінюють функції щитовидної залози матері.
Ключові слова: щитовидна залоза, вагітність, плід
Естрогени збільшують тиреоїдний глобулін (ГТГ) 2-3 рази через кілька тижнів після зачаття. Таким чином, концентрація загального тироксину ТТ4 та трийодтироніну - ТТ3 збільшується на 50%, що пов’язано з ТБГ. FT3 і FT4 знаходяться в межах норми. Дещо низьке значення FT4 у другому та/або третьому триместрі вагітності може бути нормальним або представляти гіпотиреоз, тому його слід інтерпретувати в контексті значень TT4 та TSH. На ТТГ може впливати ХГЧ (хоріонічний гонадотропін людини), 95% може бути менше 0,03 мОд/л у першому та другому триместрі та 0,13 мОд/л у третьому триместрі вагітності. Максимальна межа ТТГ у першому триместрі вагітності становить менше 3,0 мОд/л та менше 3,5 мОд/л у другому та третьому триместрах вагітності.
Гормональні зміни щитовидної залози під час вагітності
Під час вагітності об'єм плазми матері збільшується на 30-40%, що вимагає розширення пулу гормонів щитовидної залози.
Плацентарна дейодиназа типу 3 (D3) збільшує метаболізм T4 у матері в rT3 (зворотний T3).
Материнський Т4 проникає через плаценту до плоду.
ХГЧ знижує рівень вільних гормонів.
Фактори, що знижують здатність матері збільшувати вироблення гормонів щитовидної залози
Жінки з обмеженими запасами гормонів щитовидної залози через розлади щитовидної залози, такі як часткова абляція щитовидної залози на макроноду щитовидної залози або повна абляція на рак щитовидної залози.
Аутоімунний тиреоїдит з гіпотиреозом, спричинений руйнуванням фолікулів щитовидної залози аутоімунним процесом.
Пост-променевий гіпотиреоз з I131 при гіпертиреозі.
Недостатнє споживання йоду, особливо в гуссогенних районах, потреба в йоді на 40-50% вище під час вагітності. Під час вагітності потреба в йоді зростає внаслідок втрати йоду в сечі, що є наслідком збільшення на 50-100% швидкості громерулярного фільтрату (СКФ); підвищена потреба матері в йоді і той факт, що йод не надходить до плода для синтезу гормонів щитовидної залози.
Під час вагітності обсяг щитовидної залози збільшується, особливо у жінок в районах з дефіцитом йоду. ВООЗ рекомендує йод - 250 мкг/день - під час вагітності та лактації та 150 мкг/день у невагітних жінок. Якщо споживання йоду недостатнє, синтез гормонів щитовидної залози зменшується, секреція ТТГ збільшується, що стимулює збільшення об’єму щитовидної залози - зоба, не збільшуючи синтез гормонів щитовидної залози. У разі важкої йодної недостатності гіпогіпотиреоз проявляється як у матері, так і у плода, іноді може спостерігатися ендемічний кретинізм.
Антитиреоїдні антитіла TSI, TRAB можуть проникати через плаценту до плода на 18-20 тижні вагітності та можуть спричинити неонатальний гіпертиреоз у дітей матерів із хворобою Грейвса. Рекомендується контролювати TSI та TRAB та стежити за плодом, якщо їх значення перевищує 2,5-3 рази.
Антитироглобулін (АТГ) та антитіла до тиреоїдної антипероксидази (АТРО), які не впливають на плід, можуть проникати лише через плаценту, але рідко можуть спричинити гіпотиреоз новонароджених.
Фетальні гормони щитовидної залози з’являються після розвитку щитовидної залози плода приблизно на 12-14 тижні вагітності, коли гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдна вісь стає функціональною. Тільки тироксин - Т4, що вивільняється трансплацентарно, функціонує до 16 тижнів вагітності. Гормони щитовидної залози необхідні для розвитку мозку плода.
Тиреоїдні гормони та дейодаза 2 типу (D2) були виявлені в корі головного мозку плода на 5-7 тижні вагітності.
У головному мозку плода материнський Т4 перетворюється на Т3, що впливає на проліферацію нейронів і астроцитів та їх міграцію в першій частині вагітності. Гормони щитовидної залози відіграють вирішальну роль у розвитку мозку плода.
З другого триместру вагітності гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдна вісь плода не залежить від матері, за винятком достатнього споживання йоду у матері.
Антитиреоїдні препарати, такі як PTU, Metimasole, Carbimasole або підвищений рівень TSI та TRAB, можуть впливати на плід та зоб. У 35-37 тижнів вагітності на плато підвищується рівень гормонів щитовидної залози та TBG. Під час пологів та періоду новонародженості T4 та здатність печінки до конверсії T4 до T3 збільшуються.
Тимчасовий гестаційний тиреотоксикоз, спричинений ХГЧ, який зв'язується з рецептором ТТГ, стимулюючи синтез гормонів щитовидної залози. Це спостерігається у жінок з гіперемезісом гравідорум, під час близнюкових вагітностей, особливо при молярній вагітності. ХГЧ має підвищені значення вище 75000 МО/мл. Для встановлення діагнозу потрібно ультразвукове дослідження плода. Гіпертиреоз може спостерігатися приблизно у 0,2% вагітних жінок, хвороба Грейвса - у 85% випадків.
Аутоімунні захворювання щитовидної залози частіше виникають у першому триместрі вагітності або після пологів, оскільки вагітність має імунодепресивну дію, а до другого триместру вагітності рівень антитиреоїдної АС значно знижується.
Під час вагітності можуть виникати такі прояви, що імітують гіпертиреоз, такі як непереносимість тепла, тахікардія, периферична вазодилатація, втрата ваги.
Діагноз підтверджується низьким рівнем ТТГ, підвищеним FT4. При ультразвуковому дослідженні щитовидної залози виявляється зоб з гіподенсною та/або гіпоехогенною структурою, з посиленою циркуляцією крові при дослідженні Color Flow Doppler. А ультразвукове дослідження плоду виключає гидатидиформние родимки.
Хвороба Грейвса є підвищеним ризиком для матері, оскільки неадекватне лікування може призвести до гестозу, порушень серцевого ритму - тахікардії, фібриляції передсердь, втрати ваги, серцевої недостатності, рідко до тиреотоксичного кризу. Неадекватне лікування гіпертиреозу матері викликає розлади плода, такі як порушення росту, передчасні пологи, низька вага тіла або пригнічення осі гіпоталамус-гіпофіз-щитовидна залоза з тимчасовим центральним гіпотиреозом у новонародженого. Всім вагітним жінкам із хворобою Грейвса або хворобою Грейвса в анамнезі слід пройти тестування на ТСЕ та ТРАБ до 22-го тижня вагітності. Якщо значення TSI та TRAB збільшені, плід обстежується ультразвуком через 20 тижнів, огляд повторюється через 4-6 тижнів.
Лікування гіпертиреозу плода проводиться за допомогою ПТУ - пропілтіоурацилу в дозі, достатньо високій для проникнення в кровообіг плода. Імітуючі антитіла до TSH-TSI залишаються високими після народження і стимулюють щитовидну залозу новонароджених, яка виробляє надлишок гормонів щитовидної залози. Гіпертиреоз новонароджених проявляється дратівливістю, гіперкінезією, діареєю, тахікардією, жовтяницею, порушеннями харчування, зобом, рідше екзофтальмом, серцевою недостатністю, тромбоцитопенією, синдромом гіпервіскозності, краніостенозом. Якщо захворювання не діагностується і не лікується, рівень смертності становить 30%. Лікування АТС показано протягом принаймні 12 тижнів, поки титр АС-ТСІ не зменшиться. Субклінічний гіпертиреоз під час вагітності, оскільки ТТГ зазвичай пригнічується, не слід лікувати у деяких вагітних жінок.
Післяпологовий тиреоїдит зустрічається приблизно у 5%, здавалося б, здорових жінок і у 25% у жінок з діабетом I типу, тому рекомендується проводити скринінг з визначенням ATPO та УЗД щитовидної залози. 19% жінок із післяпологовим тиреоїдитом мають гіпертиреоз при цитолізі щитовидної залози, 49% - гіпотиреоз і 32% - гіпертиреоз, а потім гіпотиреоз - тиреоїдний цитоліз. Рекомендується проводити спостереження за ТТГ, АТРО через 6-12 тижнів та 6 місяців після пологів.
Жінки з гіпертиреозом лікуватимуться левотироксином протягом 6-12 місяців до одного року після пологів. 70-80% пацієнтів повертаються до еутиреозу через 12 місяців після пологів. Потрібен щорічний контроль функції щитовидної залози, дослідження показують, що 23% жінок страждають гіпотиреозом протягом 2-4 років; У 50% жінок гіпотиреоз розвивається приблизно через 7-9 років після пологів. У тих, у кого високі титри АТРО, розвивається важкий та постійний гіпотиреоз. 70% жінок, які стали гіпотиреозом у перший рік після пологів, мають 70% ризик розвитку післяпологового тиреоїдиту при наступній вагітності.
Аутоімунне захворювання щитовидної залози зустрічається у 5-10% здорових жінок, субклінічний гіпотиреоз, маючи безсимптомний характер, може залишатися недіагностованим. Аутоімунні захворювання щитовидної залози можуть бути пов’язані з іншими аутоімунними захворюваннями та синдромом полікістозу яєчників, при цьому вплив на фертильність збільшує ризик викиднів або безпліддя.
Скринінг на АТРО, FT4, ТТГ та УЗД щитовидної залози для висвітлення характерної гіпоехогенності щитовидної залози при аутоімунному тиреоїдиті є обов’язковим для жінок з безпліддям, а також для вагітних жінок щоквартально та після пологів для діагностики та лікування гіпотиреозу.
Вагітність сприяє більшій частоті вузлових патологій щитовидної залози, поширеність вузлів щитовидної залози становить 3,56%. Рак щитовидної залози має 4,4% серед вагітних, близьких до загальної популяції.
Знаючи наслідки материнського гіпотиреозу на еволюцію вагітності та нейропсихічний розвиток плода, раннє виявлення гіпотиреозу та його лікування є обов'язковими в протоколі моніторингу вагітних.
"Будь-яка затримка діагностики та лікування гіпотиреозу матері, навіть субклінічна форма, може коштувати інтелекту потомства" (Glinoer, 2000).