PDF Дослідження підкислення сечі за допомогою дієтичного хлориду кальцію у вагітних

Короткий опис

1 Від Інституту харчування тварин при Університеті ветеринарної медицини, Ганновер, розслідування кислотності d.

дослідження

Опис

Від Інституту харчування тварин при Університеті ветеринарної медицини в Ганновері ___________________________________________________________________________

Дослідження підкислення сечі за допомогою дієтичного введення хлориду кальцію у вагітних свиноматок

НЕПРАВНА ДИСЕРТАЦІЯ Для отримання ступеня a

Доктор ветеринарної медицини (доктор медичних наук) Університету ветеринарної медицини в Ганновері

BJÖRN RÖCKER з Гарльштедта

День усного іспиту:

Мої батьки та всі люди, які підтримали мене на моєму шляху.

Зміст 1. ВСТУП 2. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ 2.1. КОМПЛЕКС МАСТИТ-МЕТРИТ-АГАЛАКТІЯ (КОМПЛЕКС ММА) 2.1.1 Номенклатура 2.1.2. Поширення та поширеність комплексу ММА 2.1.3. Симптоми комплексу ММА 2.1.4. Етіологія та патогенез комплексу ММА 2.1.4.1 Мастит та агалактія 2.1.4.2. Метрит 2.1.5. Профілактичні заходи щодо попередження синдрому ММА

2.2. ВІДНОСИНИ МІЖ КОМПЛЕКСОМ ВНЕШНЬОЇ ХВОРОБИ ТА НЕСПЕЦИФІЧНОЮ ФОРМОЮ ІНФЕКЦІЇ СЕЧІ В САУ 2.3. ІНФЕКЦІЯ СІЧІ У СВІНЬ 2.3.1. Поширеність неспецифічної форми інфекції сечовивідних шляхів у свиноматки 2.3.2. Спектр мікробів неспецифічної форми інфекції сечовивідних шляхів

2.4. АЛІМЕНТАРНИЙ ВПЛИВ НА ГАРНАЦІТНІСТЬ 2.4.1. Взаємозв'язок між закисленням сечі та здоров'ям сечовивідних шляхів 2.4.2. Механізми аліментарного підкислення сечі 2.4.3. Вплив дієти на рН сечі

2.5. ЕФЕКТИ ЗМІН БЮДЖЕТУ НА ОСНОВІ КИСЛОТИ НА ОНОВЛЕННЯ КІСТК 2.6. КІСТКОВА ТКАНИНА 2.6.1. Функція кісткової тканини 2.6.2. Будова кісткової тканини 2.6.3. Клітинна основа кісткової тканини 2.6.4. Формування кісток 2.6.5. Втрата кісткової тканини 2.7. Паратгормон

9 11 11 11 12 12 17 18 20 23

2.8. БІОХІМІЧНІ ПРОЦЕДУРИ ДОСЛІДЖЕННЯ КІСТКОВОЇ ЗМІНИ

2.8.1. Кісткова лужна фосфатаза (bAP)

2.9. КАЛЬЦІЙ 2.9.1. Розподіл і функції кальцію в організмі 2.9.2. Поглинання кальцію 2.9.3. Виведення кальцію

2.10. ФОСФОР 2.10.1. Функція та регулювання вмісту фосфору в організмі 2.10.2. Поглинання фосфору 2.10.3. Ниркова екскреція фосфору

3. МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ 3.1. ЦІЛЬ ЕКСПЕРИМЕНТУ 3.2. ПЕРІОД І РОЗТАШУВАННЯ ЕКСПЕРИМЕНТАЛУ 3.3 ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ТВАРИНИ 3.4 ІНКУБАЦІЯ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИХ ТВАРИН 3.5. ГРУПУВАННЯ ТЕСТОВИХ ТВАРИН 3.6. КОРАБА ТА КОРМЛЕННЯ 3.6.1. Підкладка 3.6.2. Збір зразків кормів 3.6.3. Аналіз корму 3.6.4. Результати аналізів кормів 3.5.5. Годування

3.6. ЗРАЗКИ КРОВІ 3.6.1. Відбір проб крові 3.6.2. Приготування та зберігання зразків крові 3.6.3. Аналіз зразків крові 3.6.4. Аналіз зразків плазми:

3.7. ЗРАЗКИ МОЧІ 3.7.1. Відбір проб сечі 3.7.2. Приготування та зберігання зразків сечі 3.7.3. Аналіз зразків сечі

3.8. СТАТИСТИЧНА ОЦІНКА РЕЗУЛЬТАТІВ АНАЛІЗУ

4. РЕЗУЛЬТАТИ 4.1 ДАНІ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИХ ТА КОНТРОЛЬНИХ ТВАРИН 4.2. ВИКОРМЛЕННЯ КОРМИ СВІНОКІВ 4.3 ДАНІ ПРО ХОД НАРОДЖЕНИХ ТА НОВОРОДЖЕНИХ ПОРОСКИХ 4.4. РЕЗУЛЬТАТИ ПЛАЗМИ І АНАЛІЗ КРОВІ 4.4.1. Значення рН у крові свиноматок 4.4.2. Концентрація карбонату гідрогену (HCO3-) у крові свиноматок 4.4.3. Порівняння кривих концентрації загального кальцію в плазмі та іонізованого кальцію в крові свиноматок 4.4.4. Вміст фосфору в плазмі свиноматок 4.4.5. Вміст натрію у плазмі свиноматок 4.4.6. Вміст хлоридів у плазмі свиноматок 4.4.7. Концентрація калію в крові свиноматок 4.4.8. Концентрація креатиніну в плазмі та сечі

4.5. ВИБРАНІ ПАРАМЕТРИ ДЛЯ МОНІТОРИНГУ БЮДЖЕТУ КАЛЬЦІЮ 4.5.1. Концентрація паратгормону в плазмі свиноматок 4.5.2. Концентрація специфічної для кісток лужної фосфатази в плазмі свиноматок 101

4.6. РЕЗУЛЬТАТИ АНАЛІЗУ ЗРАЗОК СПОНТАННОЇ ДРАТИ 4.6.1. Значення рН у сечі свиноматок 4.6.2 Відносна екскреція мінеральних речовин із сечею

4.7. РЕЗУЛЬТАТИ АНАЛІЗУ КРОВОГО ГАЗУ НОВОРОДЖЕНИХ СВИНЯТ

57 57 58 58 59 61 62 62 63 63 67 68

80 80 81 82 84 84 86 88 90 92 94 96 98

5.1.1. Годування свиноматок та додавання CaCl2 до раціону випробуваних тварин 108 5.1.2. Визначення значення рН у сечі свиноматок 109 5.1.3. Забір крові 110 5.1.4. Визначення аніонно-катіонного балансу (AKB) та електролітного балансу (EB) у сировині 111 5.1.5. Порівняння показників крові та сечі для визначення ниркової екскреції 112

5.2. ОБГОВОРЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ

5.2.1. Приймання корму після додавання хлориду кальцію (CaCl2) 5.2.2. Значення рН у сечі свиноматок 5.2.3. Прогнозування значення pH сечі в сечі на основі аніон-катіонного балансу (AKB) у кормі 5.2.4. Прогнозування значення pH сечі на основі електролітного балансу (EB) у кормі 5.2.5. Механізм підкислення сечі після додавання CaCl2 5.2.6. Значення рН та концентрація бікарбонату в крові свиноматок 5.2.7. Зміни балансу кальцію та метаболізму кісток у свиноматок 5.2.8. Концентрація інших мінералів у крові та сечі свиноматок 5.2.9. Розвиток концентрації креатиніну в плазмі та сечі 5.2.10. Вплив використання CaCl2 на поросят та народжуваність 5.2.11. Частота розвитку синдрому ММА під час випробування 5.2.12. Практичне застосування CaCl2 для профілактики ММА

113 114 115 118 120 122 124 133 135 136 138 140

Вступ Мінеральний гомеостаз та пов'язаний з ним кістковий метаболізм, а також які зміни призводять до цих дуже тонко налаштованих механізмів контролю. Зміни рівня паратиреоїдного гормону в крові та його вплив на гомеостаз кальцію в організмі мають особливе значення. У цьому дослідженні також існує значний інтерес до реакції кісткової тканини та змін у кістковому метаболізмі, що спричинені підвищеним всмоктуванням кальцію та наслідком закислення. Ще однією метою цієї роботи є звуження періоду ефективної профілактики проти синдрому ММА шляхом додавання хлориду кальцію в інкапсульованій формі на основі отриманих результатів.

2.1. Комплекс агалактики маститу метриту (комплекс ММА)

Синдром (VAN BEERS-SCHREURS 1996; IBEN 1999) Пуерперальний мастит (BERTSCHINGER та ін. 1990; AWAD-MASALMEH та ін. 1990) Коліформний мастит (BERTSCHINGER 1999) Перипартуальний урогенітальний синдром (PUGS), сечостатева хвороба свиней (SUGD) (BIL) . 1995b)

2.1.2. Поширення та частота розвитку комплексу ММА Комплекс післяпологових захворювань свиноматки є проблемою здоров’я свинарства у всьому світі, оскільки цей синдром поширений у виробників поросят у всьому світі. Однак про захворюваність комплексом ММА робляться дуже різні заяви. JORSAL (1986) описує інвазію інтенсивності лише 10% дамб, тоді як BOLLWAHN et al. (1989) повідомляють, що до 40% свиноматок у проблемних фермах розвивають синдром ММА. Захворюваність комплексом ММА серед поголів'я свиноматок зазнає дуже великих коливань, характерних для ферм. LERCH (1987) виявив ряд коливань у зв'язку з появою комплексу післяпологової хвороби у свиноматок від 14% до 77% маток. Оскільки комплекс ММА є факторним захворюванням, на рівень захворюваності впливають численні ендогенні та екзогенні фактори, про що буде сказано далі в цій главі.

2.1.3. Симптоми комплексу ММА Симптоми комплексу післяпологового захворювання у значенні синдрому ММА виникають у деяких заражених свиноматок під час пологів (MARTIN et al. 1967), але більшість заражених тварин проявляються лише протягом 48-72 годин. після пологів (GLOCK 1983; BOSTEDT та ін. 1998; BERTSCHINGER 1999), типові ознаки цієї хвороби. Постраждалі свиноматки в першу чергу помітні під час щоденних обстежень через обмеження або, в деяких випадках, навіть припинення споживання корму (CERNE et al. 1984; MAASS et al. 1993). При детальному огляді ці тварини показують загальну 12

Огляд літератури al. 1998). У багатьох випадках ці зміни статевих органів негативно впливають на їх безперебійну функціональність у подальшому перебігу, що часто стає очевидним лише при наступному проживанні або внаслідок цього помірного рівня вагітності. Таким чином, післяродовий

Огляд літератури Під час бактеріологічних досліджень зразків молока та крові свиноматок, у яких споживання корму було зменшено після народження і у яких поросята страждали від дефіциту енергії, не було знайдено суттєвих відмінностей щодо цих результатів порівняно зі здоровими дамбами (VAN BEERSSCHREUR et al. 1996). Причина зменшення виробництва молока залишається незрозумілою у цьому дослідженні.

Огляд літератури внаслідок травм укусу поросята або подібних причин благотворно впливає на цей процес (ВИКОНАНО 1980; ОСОБА 1997). Інші автори вважають гематогенний шлях колонізації вимені найбільш вірогідною причиною щодо виникнення маститу (BERNER 1987; BOSTEDT 1999). Сечостатеві шляхи та кишечник також розглядаються як місце походження збудників хвороб. Передбачається, що, знижуючи або навіть піднімаючи кишковий бар’єр, поширення збудників з кишечника в молочну залозу та інші залучені органи, хоча ці збудники не виявляють переважно інвазивної поведінки. AWAD-MASALMEH та ін. (1990) підтверджують цю тезу завдяки можливості виділити мікроби із зразків мазків, відібраних у молочної залози та шийки матки, які також були виявлені у фекаліях цих тварин. У питанні про етіологію маститу, який займає центральне місце в комплексі післяпологового захворювання свиноматки, деякі питання залишаються без відповіді або на них неможливо чітко відповісти.

Огляд літератури призводить до зміни значення рН, щоб потім знизити значення рН також у сечі. Профілактичні заходи та основні механізми пояснюються більш докладно в наступних розділах. Профілактичне використання антибіотиків для зменшення мікробів у цьому випадку недоцільне, оскільки ці заходи призводять до хороших результатів у короткостроковій перспективі, але не придатні для тривалого застосування. При профілактичному застосуванні занадто низькі дози часто використовуються з причин витрат, так що в довгостроковій перспективі можуть розвинутися значні опори. Призначене застосування з достатньою дозою відповідних ліків представляє інтерес лише в окремих випадках, коли інші профілактичні заходи не вдаються, оскільки фінансове навантаження буде занадто великим при масовому застосуванні. Це рішення підходить лише для окремих тварин або, в надзвичайно проблематичних господарствах, для великої кількості тварин.

Взаємозв'язок між комплексом післяпологового захворювання та неспецифічною формою інфекції сечовивідних шляхів у свиноматки

Дослідження показують, що лише 18% інфекцій сечовивідних шляхів трапляються під час вагітності, тоді як 40% захворювань сечовивідних шляхів виникають у перші два тижні після народження. BOLLWAHN та ін. (1984) також виявили збільшення кількості бактеріурії та циститу після пологів, особливо у свиноматок з порушеним післяпологовим періодом. Також субклінічні інфекції сечовивідних шляхів, при яких відсутні клінічні симптоми, але які дають позитивний результат при бактеріологічному дослідженні зразків сечі 27

(STIRNIMANN 1984; LANGFELDT та ін., 1990). Фізіологічне функціонування сечовидільних органів також впливає на власний захисний механізм організму, щоб уникнути інфекцій сечовивідних шляхів, оскільки рухи м’язів, спрямовані зсередини назовні, виробляють механічний ефект промивання, ефективність якого залежить від достатньої кількості сечі, частоти сечовипускання та повноти спорожнення сечового міхура або залежить від залишкового об'єму сечі (OSBORNE et al. 1979). NORDEN та ін. (1968) показали у своїх дослідженнях, що цей ефект промивання у поєднанні з вищезазначеними захисними механізмами може вивести 99,9% мікробів із сечовивідних шляхів. GREGORY та ін. (1971) заразив сечовий міхур собак кишковою паличкою та виявив, що вони виводиться із сечового міхура протягом 72 годин завдяки ефекту промивання.

Огляд літератури Концентрація фосфору в сечі та лужне значення рН цього середовища сприяють утворенню кристалів, цей процес гальмується вищими рівнями натрію та калію. Кальцій та фосфор в основному осідають у сечі, коли продукт розчинності перевищується через підвищену концентрацію сечі, що зазвичай відбувається в результаті зменшення споживання питної води (WENDT та ін., 1996).

2.4. Аліментарний вплив на кислотність сечі

2.4.3. Вплив харчування на значення рН сечі Речовини або складні сполуки потрапляють з їжею, метаболізм якої призводить до змін фізіологічного кислотно-лужного стану. У цьому випадку необхідні механізми регуляції кислотно-лужного балансу, щоб підтримувати або відновлювати фізіологічний стан. Окремі компоненти їжі по-різному впливають на кислотно-лужний баланс, саме тому тут наведені деякі приклади. Метаболізм нейтральних вуглеводів і тригліцеридів не призводить до будь-яких змін кислотно-лужної системи, оскільки ні кислоти, ні основи не утворюються при їх розщепленні на вуглекислий газ та воду (CHAN 1974; HALPERIN and JUNGAS 1983). Вуглеводи + O2 → CO2 + H2O тригліцериди

Лише у випадку відхилення від фізіологічної обмінної ситуації (гіпоксія, кетоз та ін.) Ці речовини розкладаються лише неповно і, таким чином, можуть сприяти кислотності організму. Глюкоза

Коли білкові компоненти їжі перетворюються, ендогенне вивільнення протонів залежить від типу джерела білка. Якщо, наприклад, сірковмісні амінокислоти (метіонін, цистеїн) окислюються, утворюються вуглекислий газ, вода, сечовина, сульфат і два протони. Таким чином, ці 2 іони H + сприяють кислотності організму (PATIENCE et al. 1987). Met./Cys. + O2 → CO2 + H2O + сечовина + SO42- + 2H + 39

Огляд літератури Конвертовані органічні аніони (цитрат, лактат тощо), які містяться в багатьох кормових продуктах, зазвичай поєднуються з неорганічними катіонами (Na +, K + та ін.). При метаболічному перетворенні цих сполук утворюється бікарбонат, який як буферна речовина має підлужувальну дію (HARRINGTON and LEHMANN 1970). R-COO - - K + + O2 → CO2 + H2O + K + + HCO3-

Метаболізм харчових компонентів тваринного походження, які складаються з органічних катіонів у поєднанні з неорганічними аніонами, призводить до кислотного забруднення організму,

(HARRINGTON and LEHMANN 1970). R- NH2 + Cl- + O2 → сечовина + CO2 + H2O + H + + Cl Кількість протонів, які навантажують організм, коли з фосфоліпідів та фосфорсодержащих білків виділяється органічно зв’язаний фосфат, залежить від переважного значення рН (HARRINGTON тощо). ЛЕМАНН 1970). При pH 7,4: фосфорні білки/ліпіди + H2O → ROH + 0,8 HPO42- + 0,2 H2PO4- + 1,8 H +. Якщо, навпаки, відбувається зміщення значення pH в лужний діапазон, відсоток зміниться неорганічного фосфату в напрямку PO43-, тоді як вміст неорганічного фосфату змінюється зі зміщенням рН в кислому діапазоні рН в напрямку H3PO4. Карбонати, гідроксиди та оксиди лужних та лужноземельних металів, з іншого боку, мають прямий підщелачуючий ефект на кислотно-лужний баланс організму (HARRINGTON and LEHMANN 1970; BUFFINGTON 1989; KIENZLE 1991). Поглинання неорганічного фосфату також має рН-залежний ефект на кислотно-лужний баланс. Це пов’язано з тим, що залежно від значення рН він присутній у вигляді первинного або вторинного фосфату, так що ниркова екскреція відбувається разом з одним або двома іонами лугів, а це означає, що кислотне навантаження організму змінюється (KIENZLE 1991). 40

Концентрація бікарбонату, посилення мобілізації кальцію з кісткової тканини спостерігали (БУШИНСЬКИЙ та ін., 1992). Через метаболічний алкалоз БУШИНСЬКИЙ та ін. (1996), з іншого боку, збільшують синтез колагену в остеобластах і зменшують активність остеокластів. На закінчення можна сказати, що зміна кислотно-лужного балансу, який має метаболічне походження, впливає на кістковий метаболізм, оскільки відхилення в кислому діапазоні рН призводить до всмоктування і, отже, до вивільнення кальцію, тоді як з Перехід у лужний діапазон рН призводить до накопичення кісткової речовини і, таким чином, являє собою споживання іонів кальцію. 42

2.6.1. Функція кісткової тканини Основна функція кісток як пасивної частини опорно-рухового апарату полягає в тому, що вона служить механічним фундаментом для м’язової діяльності та послідовності рухів, що забезпечує сухожиллям і зв’язкам міцне прикріплення. Для того, щоб максимально оптимально адаптуватися до отриманих навантажень, в кістковій тканині постійно відбуваються процеси накопичення та руйнування обмінних процесів. Отже, з фізіологічної точки зору це динамічна тканина, в якій гормони та інші фактори забезпечують регульований процес між накопиченням та всмоктуванням. Кісткова тканина виконує інші важливі завдання з гемопоезом, регулюванням метаболізму кальцію та зберіганням неорганічних іонів. На ці завдання впливають постійні процеси будівництва та демонтажу (DUCY et al. 2000).

2.6.4. Кісткове утворення Остеобласти є центральним елементом формування кісток, оскільки після їх розвитку з мезенхімальних стовбурових клітин вони відповідають за синтез попередників колагену I типу та регуляцію мінералізації кісткової тканини (JUNQUEIRA та CARNEIRO 1991). У наступній таблиці наведено огляд речовин-сигналів, які регулюють утворення кістки та способи їх дії.

Огляд літератури Таблиця 1: Огляд сигнальних речовин кісткового утворення з їх впливом

При періодичному впливі швидкість формування кісток ↑

Мак КАРТІ та ін. (1989), DEMPSTER та ін. (1993), DIENER (1994), MORLEY та ін. (1997), SCHMIDTGAYK та ін. (1997)