Pharma Business Гастрит та гастропатія - Pharma Business
Термін гастропатія використовується для позначення умов, в яких
є патологічні епітеліальні або ендотеліальні процеси без запалення, і термін
гастриту, для назви шлункових патологічних процесів, в яких є дані
гістологічне запалення.
У сучасній медичній практиці термін
гастриту застосовується в 3 патологічних ситуаціях:
ерозивно-геморагічний гастрит; гастрит
неспецифічний нерозивний з точки зору
гістологічний вигляд; для конкретних типів
гастрит, що характеризується гістологічними особливостями
і виразний ендоскопічний, діагностичний для
ці умови.
Ерозивно-геморагічний гастрит
Діагностика ерозивного та геморагічного гастриту
встановлюється шляхом ендоскопії, яка показана
у пацієнтів із симптомами диспепсії або
крововилив у верхню частину травлення. Ендоскопічна, ла
пацієнти з ерозивним гастритом виявляють кровотечі
субепітеліальні, петехії та ерозії. Ці травми
вони можуть бути поверхневими, мінливими за розміром і кількістю,
фокальний або дифузний. Гістологічно
відсутні запальні ураження.
Найпоширеніші причини ерозивного гастриту
є наркотиками (особливо протизапальними препаратами)
нестероїди), алкоголь, стрес
важких медичних або хірургічних станів
та портальна гіпертензія (портальна гастропатія).
Незвичайні причини включають прийом всередину
їдких речовин та опромінення. симптоми
та клінічні ознаки - зазвичай є ерозивний гастрит
безсимптомний. Коли вони з’являються, з’являються симптоми
представлені анорексією, болями в епігастрії,
нудота, блювота. Загалом, існує
погана кореляція симптомів з її кількістю
тяжкість ендоскопічних відхилень. Більшість
частий клінічний прояв ерозивного гастриту
- це крововилив у верхню частину травлення, який є
може проявлятися як гематемез (блювота за зовнішнім виглядом
кавової гущі) або шлунковий аспірат, що кровоточить,
у пацієнта з назогастральним зондом або як
грива (масляний стілець як чорний, блискучий). Оскільки
ураження шлунка поверхневі, крововиливи
травний не має кількісного значення.
Лабораторні дані неспецифічні. Якщо
крововилив важливіший кількісно, він виникає
зниження гематокриту та сироваткового заліза.
Ендоскопія верхніх відділів травлення - найбільша
чутливий метод діагностики. Дезі крововилив
вона зазвичай невелика, її неможливо диференціювати
за клінічними ознаками більш серйозних уражень, ніж виразка
варикоз пептичної або стравохідної системи. Оскільки,
ендоскопія показана в перші 24 години в
пацієнти з кровотечами з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту для
визначити джерело кровотечі.
Диференціальна діагностика - біль в епігастрії
може бути спричинена виразковою хворобою, рефлюксом
шлунково-стравохідний, рак шлунка, гастроентерит
вірусні, захворювання жовчовивідних шляхів,
харчові отруєння, функціональна диспепсія. В
слід враховувати наявність сильних болів
розрахунок перфорованої або проникаючої виразки, захворювання
підшлункова залоза, або розрив стравоходу, аневризма
розрив аорти, шлунковий вульвул або навіть судомний напад
Ангіна. Інші причини шлунково-кишкових кровотеч
до вищої належать виразкова хвороба, варикозне розширення вен
стравохід, синдром Меллорі-Вейса та
артеріовенозні вади розвитку.
Специфічні форми гастриту
Стресовий гастрит - більшість пацієнтів
в критичному стані розвивається в першій
72 години ерозії слизової шлунка і
субепітеліальні крововиливи через стрес.
Зовнішня кровотеча зустрічається приблизно у 6% цих пацієнтів, але кровотеча
значне гемодинамічне спостерігається лише у 3%
від пацієнтів. Основні фактори ризику для
крововиливи - це ШВЛ, травми,
аномалії згортання, опіки, шок,
сепсис, травми центральної нервової системи,
печінкова або ниркова недостатність, недостатність
множинний орган. У цих працездатних пацієнтів
критична, фармакологічна профілактика, проведена з
внутрішньовенні антагоністи рецепторів Н2 та
сукральфат зменшує частоту шлунково-кишкових кровотеч
значні на 50%. Обов’язкова профілактика
проводиться регулярно у всіх працездатних пацієнтів
критичні та з факторами ризику кровотечі.
Два найважливіших фактори ризику
є аномаліями коагуляції та недостатністю
дихальна система, що вимагає штучної вентиляції легенів
більше 48 годин.
Гастрит, викликаний протизапальними препаратами
нестероїди (НПЗЗ) - дослідження показують, що
25-50% пацієнтів, які проходять лікування
при НПЗЗ у них розвивається гастрит, а 10-20% мають виразку
ендоскопія. Пацієнти, які виявляють ознаки або
Симптоми тривоги, такі як сильний біль, зменшуються
вага, блювота, кровотеча з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту,
анемія, необхідно провести ендоскопію
верхня частина шлунково-кишкового тракту. Багаторазові випробування
контрольовані показали ефективність інгібіторів
протонний насос при лікуванні диспепсії
Індукований НПЗЗ. Ось чому
категорії пацієнтів призначено лікування
емпірично з інгібітором перорального насоса
протони (омепразол або езомепразол 20-40
мг/добу, лансопразол 30 мг/добу, пантопразол 40
мг/добу). Якщо симптоми не покращуються, необхідна ендоскопія.
Алкогольний гастрит - зловживання алкоголем може
призводить до диспепсії, блювоти, гема-темези
неповнолітній. Однак це не було повністю доведено
викликати гастрит може лише вживання алкоголю
значний ерозійний. У цих пацієнтів
рекомендує лікування антагоністами рецепторів
H2, інгібітори протонної помпи або
сукральфату протягом 2-4 тижнів.
Портально-гіпертонічна гастропатія - гіпертонія
портал призводить до капілярної закладеності
і слизової і підслизової вен
Шлунковий. Зазвичай протікає безсимптомно,
але кровотеча може виникнути у 10% пацієнтів
хронічний шлунково-кишковий. Лікування пропранололом
зменшує частоту повторних гострих крововиливів
за рахунок зменшення тиску в порталі.
Неспецифічний нерозивний гастрит
Заснований діагноз нерозивного гастриту
на гістологічну оцінку біоптатів слизової оболонки.
Основні типи нерозивного гастриту
такі, що спричинені хелікобактерною інфекцією
pylori, пов'язані з перніціозною анемією та
лімфоцитарний гастрит.
Гастрит з хелікобактер пілорі
H. pylori - грамнегативна бактерія,
який знаходиться під сусіднім шаром слизової шлунка
клітини шлункового епітелію. Ця бактерія
викликає запалення слизової шлунка з
поліморфно-ядерні та лімфоцити. У розвинених країнах,
поширеність H. pylori швидко зменшується, будучи
обернено корелює з соціально-економічним статусом.
Передача передається від людини до людини, зокрема
протягом дитинства. Гостра Н-інфекція.
Пілорі може спричинити нудоту та біль у животі
який зберігається протягом декількох днів. Після цих симптомів
зникають, хвороба переходить у хронічну форму, з інфільтратом
хронічне запалення слизової з поліморфно-ядерним
і лімфоцити. Запалення може бути обмежене
поверхневий або розширюється шлунковий епітелій
глибоко до шлункових залоз, результат
будучи атрофією шлункових залоз і метаплазією епітелію
шлунку в епітелії кишечника.
Ерадикацію H. pylori можна досягти за допомогою антибіотиків
у понад 85% випадків і призводить до
вирішення хронічного гастриту.
Хоча гастрит страждає 30-50% населення
хронічний H. pylori позитивний, більшість людей
протікають безсимптомно. 15% осіб
при хронічній інфекції H. pylori розвивається виразка
виразки. Хронічний гастрит H. pylori позитивний, якщо
пов'язаний з ризиком у 3,5-20 разів більше
чудово робити аденокарциному шлунка або
В-клітинна лімфома шлунка (асоційована зі слизовою оболонкою)
лімфоїдна лімфоїдна тканина - MALToma).
Тестування на H. pylori показано пацієнтам
при задокументованій виразковій хворобі або
Шлунковий MALTom та особи з сімейною історією
карциноми шлунка. Роль тестування на H.
Pylori залишається суперечливим у пацієнтів з диспепсією
функціональний. Хоча серологічні тести є
широко доступні, більшість путівників
не підтримують їх використання для тестування
Інфекція H. pylori, оскільки їх менше
точні, ніж інші неінвазивні тести для виявлення
активна інфекція. Кількісні серологічні тести
ІФА мають точність лише 80%.
Визначення фекального антигену та респіраторний тест
з сечовиною, міченою радіоактивним вуглецем, мають
чутливість і специфічність більше 95%.
У більшості випадків ендоскопія цього не робить
показаний для діагностики інфекції
з H. pylori. Однак коли вона виконується
для інших показань можна отримати зразки
біопсія шлунка для виявлення H. pylori
тестом на виробництво уреази.
З точки зору лікування, крім того
антисекреторні ліки, необхідне викорінення
антимікробна терапія. Їх декілька
терапевтичні схеми знищення інфекції з
H. pylori:
а) Підсаліцилат вісмуту 524 мг 4 рази на добу
перорально протягом 14 днів (рівень ерадикації> 85%);
б) Метронідазол 250 мг 4 рази на добу перорально
плюс тетрациклін 500 мг 4 рази на день перорально плюс один
інгібітор шлункової секреції у стандартній дозі;
в) Кларитроміцин 500 мг 2 рази на день
кістка плюс амоксицилін 1 г 2 рази на день на кістку плюс
інгібітор протонної помпи 2 рази на день,
протягом 10-14 днів (рівень викорінення 86-92%);
г) Метронідазол 500 мг 2 рази на день
кістка плюс кларитроміцин 500 мг 2 рази на день
кістка плюс інгібітор протонної помпи
2 рази на день протягом 10-14 днів (швидкість викорінення
87-91%);
д) Метронідазол 2 рази на день плюс амоксицилін
2 рази на день плюс інгібітор насоса
протони 2 рази на день протягом 10-14 днів (швидкість
викорінити 77-83%);
f) Кларитроміцин 500 мг 3 рази на день перорально
плюс стандартна доза інгібітора протонної помпи
протягом 14 днів (рівень викорінення 70-80%)
g) Амоксицилін 1 г 3 рази на день перорально плюс
стандартна доза інгібітора протонної помпи
протягом 14 днів (рівень викорінення 20-70%).
Гастрит від згубної анемії є
аутоімунне захворювання фундальних залоз с
гідрохлорид та мальабсорбція вітаміну В12. Від
пацієнти з мальабсорбцією вітаміну В12,
менше половини мають перніціозну анемію.
У більшості пацієнтів спостерігається вторинна мальабсорбція
похилий вік або інфекція Н.
pylori, що призводить до атрофічного гастриту, гіпохлоргідрії
і порушення викиду вітаміну В12
від їжі. Гістологічно,
при пернициозной анемії відбувається атрофія
важка метаплазія залози та кишечника
викликані аутоімунним руйнуванням слизової
фундальні засоби шлунка. Ахлоргідрія викликає гіпергастрінемію
виражений (> 1000 пг/мл), який
індукує гіперплазію шлункових клітин ентерохромафіном-
як те, що може призвести до пухлин
невеликі багатоцентрові карциноїди у 5% від
пацієнтів. Ризик аденокарциноми шлунка становить
В 3 рази вище. З цієї причини у пацієнтів
при пернициозной анемії показана ендоскопія при
біопсія на момент постановки діагнозу.
Специфічні типи гастриту
Гостра бактеріальна інфекція підслизової оболонки
шлунковий і м’язовий з безліччю мікробів
аеробні або анаеробні викликають захворювання
рідко, швидко прогресує, загрожує життю,
називається флегмонозний або некротизуючий гастрит,
вимагає спектрального лікування антибіотиками
широка і, у багатьох випадках, навіть резекція шлунка.
Це може траплятися у пацієнтів з ослабленим імунітетом
Кандидозна інфекція слизової шлунка і при
хворих на СНІД-цитомегаловірусну інфекцію.
Це рідкісний стан, при якому еозинофіли
інфільтрує антральний відділ (слизова, м’язи, сероза)
а іноді і проксимальний відділ кишечника. симптоми
представлені болями в животі,
раннє насичення, блювота після їжі, анемія
через слизову кровотечу. Більшість з них
пацієнти реагують на лікування кортикостероїдами.
Хвороба Менетріє - це ідіопатична сутність
в яких з’являються гігантські складки слизової шлунка
на рівні шлункового тіла. Пацієнти звинувачують
нудота, біль у епігастрії, втрата ваги,
діарея. Через хронічну втрату білка,
у пацієнтів може розвинутися гіпопротеїнемія
тяжка форма і анасарка (генералізований набряк). Причина
невідомо, в більшості випадків буває
потрібна резекція шлунка.