Подагра - вільні мікрокристали в суглобі - 26 лютого 2017 р. - MedBlog -

Подагра (подагра) - вільні мікрокристали в суглобі

Це також називається подагра. Вона присутня вільні мікрокристали a суглобові, які індукують a процес гострого запалення. З'являється через a вроджені аномалії або придбані з обмін речовин пурини. Проявляється: гіперурикемією, епізодами гострого артриту, тофі (відкладенням уратного моногідрату натрію) та ураженням нирок (нефропатія, сечокам’яна хвороба).

Епідеміологія

У Республіці Молдова безсимптомна гіперурикемія виявляється у 2,5% населення. Захворюваність коливається від 0,3 до 2,1%. Максимальна захворюваність становить 40-50 років для чоловіків та +60 років для жінок.

Вживання надлишку пуринів (м’ясо, риба), зловживання алкоголем (пиво, міцні алкогольні напої), швидка втрата ваги, зневоднення, масивна кровотеча, переохолодження, наркотики (тіазиди, аспірин, варфарин, вітамін В12), хірургічне втручання, гострі інфекції, фізичні перевантаження, травми, стрес.

вроджений (первинна подагра): 90%, спричинене ферментативним дефектом на канальцевому рівні, дефектом ферментативних систем, що беруть участь в метаболізмі пуринів.
придбані (вторинна подагра): 10%.

У фоновому режимі надмірне вироблення сечової кислоти - злоякісні пухлини, цитостатики, гемолітичні та згубні анемії, поліцитемія, гіпертонія, порушення обміну речовин (ожиріння, дисліпопротеїнемія), ендокринопатії (гіпотиреоз, гіперпаратиреоз, цукровий діабет), ревматоїдний артрит, саркоїдоз.

У фоновому режимі канальцева ниркова депресія та виведення сечової кислоти - хронічне отруєння свинцем та міддю, хронічна ниркова недостатність.

Сечова кислота це продукт остаточний з катаболізм пуринових нуклеотидів ендогенні та харчові. Гіперурикемія може виникнути через надмірне утворення сечової кислоти або поганий нирковий кліренс.

гіперурикемія та накопичення уратів в організмі.
відкладення уратів у тканинах.

гострий подагричний артрит.

Гіперурикемія (збільшення вмісту сечової кислоти та уратів у тканинах) →

солі сечової кислоти вибірково осідають у суглобах, бурсах, шкірних покривах, нирках → проникнення уратів у синовіальну рідину, їх осідання у вигляді кристалів → проникнення в хрящі та синовіальну мембрану, де вони відкладаються в голкоподібній формі →

через дефекти хряща сечова кислота проникає до субхондральної кістки, де утворює пучки, що викликає руйнування кісток, що рентгенологічно проявляється у вигляді круглих дефектів зі склерозованим краєм -.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Механізм накопичення сечової кислоти:

безсимптомна гіперурикемія

гострий подагричний артрит

хронічна тофасна подагра.

Класифікація сечового нефролітіазу:

асоційований з гіперурикемією

пов’язані з надмірною зневодненою зневодненням

асоційована з гіперурікурією, без значної гіперурикемії.

Класифікація після порушення метаболізму пуринів:

метаболічний тип (гіперпродуктивна подагра): надлишок сечової кислоти, часто

нирковий тип (гіпоекспреторна подагра): недостатня, рідкісна сечова кислота.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

безсимптомна гіперурикемія: але починає виявляти лише сечову кислоту при +0,42 ммоль/л у чоловіків або +0,360 ммоль/л у жінок.

гострий подагричний артрит: може виникнути через 10-20 років безсимптомної гіперурикемії. Спочатку він є моносуглобовим (плюснефаланговий суглоб пальця ноги), потім стає поліартикулярним (щиколотка, п’ята, коліно, пальці). Він виглядає вибухонебезпечним, зі здоров’ям, зазвичай вночі. Ознаки запалення з’являються швидко, що може надати псевдофлегмонозний вигляд. Є загальні ознаки (лихоманка,

астенія, втома, дратівливість). Він може тривати годинами або днями, після чого вщухає, залишаючи шкіру на уражених поверхнях суглобів лущенням.

міжкритичний період: або період між атаками. 2/3 пацієнтів мають другий напад у перший рік хвороби, а 7% ніколи не матимуть другого нападу.

хронічна подагра: поступове накопичення сечової кислоти в організмі призводить до відкладень тканин (тофі) в хрящах, кістковому епіфізі, синовіальній оболонці, сухожильних оболонках, шкірі, нирковій паренхімі.

Класичне розташування пучків знаходиться в павільйоні вуха, пальців, ахіллового сухожилля. Він ніколи не знаходиться в печінці, ЦНС, селезінці чи легенях.

КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ

Наявність характерних кристалів сечової кислоти в синовіальній рідині
Наявність пучків, що містять мікрокристали сечової кислоти (підтверджено мікроскопічно)

Наявність 6 з 12 ознак:

більше 1 доступу гострого артриту в анамнезі
запалення суглобів, що досягає свого піку за один день

гіперемія над ураженим суглобом

одностороннє пошкодження плюснефалангового суглоба 1

одностороннє пошкодження тарсу

асиметричний набряк суглоба

набряк і біль в плюснефаланговому суглобі 1
підозра на подагричні пучки

субхондральні кістозні зображення без ерозій при рентгенологічному дослідженні

негативні культури на бактерії в синовіальній рідині.

ВИЗНАЧЕНА І ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

Гострий моноартрит з раптовим початком (плюснефаланговий суглоб пальця ноги), чоловік або жінка у віці менопаузи +40 років, наявність подагричних пучків або каменів у нирках, позитивна терапевтична реакція на колхіцин.

кров: лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, гіперурикемія (у нормі у чоловіків 0,18-0,38 ммоль/л, у жінок 0,27-0,48 ммоль/л)
сеча: урикозурія (250-750 мг/24 години), альбумінурія

синовіальна рідина: каламутна, з мікрокристалами

імунологічні: зниження LT і LB, підвищення IgA та IgM.

Спочатку негативний (негарний - радіопрозорий).

Ми виділяємо такі ступені:

незначний: в епіфізарній області може спостерігатися незначний субхондральний остеопороз

середні: геоди в субхондральних областях, субхондральний остеосклероз, крайові ерозії, звуження суглобової щілини

важкі: великі геодезії, крайові ерозії, епіфізарний остеоліз, виражений субхондральний остеосклероз, виражене звуження суглобової щілини.

у перший день нападу: ознаки гострого синовіту (збільшення суглобової щілини, потовщення навколосуглобових м’яких тканин)
через 7 днів гострого нападу: ослаблення ознак у стадії ремісії

протягом 12 днів: незрозумілі зміни.

Сцинтиграфія пірофосфатного технецію:

Збільшує поглинання радіоіндикації (Tc99m) у суглобах (запальні зміни, конгломерати сечових сполук різної величини), у нирках (виявлення конгломератів уратів), у хребті.

Підтвердження потворного характеру осадження шляхом оцінки щільності зображення.

Первинна подагра, метаболічний варіант, гострий подагричний артрит правого плесно-фалангового суглоба, IFA I.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ:

Хондрокальциноз, ревматоїдний або урогенітальний артрит, загострення артрозу, псоріатичний артрит, гострий септичний артрит, флебіт, бешиха, гідроксиапатитовий артропатій

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Лікування довічне.

принципи:

навчання пацієнтів

дієта і дієта: обмеження пурину (дріжджі, міді, ікра оселедця, печінка, нирки, індичка, гуска, фазан, теля, лосось). Продукти, що містять мало пуринів - напої (чай, кава), масло і жири, хліб, крупи, борошно, молоко, яйця, фрукти, горіхи, цукор. Дієта № 6

відсікання гострого нападу
гіпоуремічне лікування для запобігання ускладнень - пучки, камені в нирках тощо.

лікування супутніх станів та супутніх захворювань.

Безсимптомну гіперурикемію лікують ліками лише в тому випадку, якщо:

рівень сечової кислоти в сироватці крові і +0,54 ммоль/л
рівень сечової кислоти в сечі і +900 мг/24 години

В іншому випадку вкажіть: помірні фізичні навантаження, дієта, фітотерапія (вишня, смородина), уникання травм суглобів.

Лікуються напади подагри:

фізичний та емоційний відпочинок, суворе дотримання дієти

знеболюючі ліки

НПЗЗ: індометацин 100-150 мг/24 години, диклофенак 150 мг/24 години, німесулід 100 мг двічі на день, мелоксикам 15 мг/24 години.
у разі непереносимості НПЗЗ, вказується колхіцин 0,6 мг щогодини (4-6 мг за 24 години).

якщо вищезазначені не ефективні, вказується кортикостероїди:

внутрішньосуглобовий, якщо уражені 1-2 суглоби (триамцинолон 40 мг у великих суглобах або 5-20 мг у дрібних суглобах; бетаметазон 1,5-6 мг)

системний при ураженні кількох суглобів (преднізолон 40-60 мг перорально за 1 день; триамцинолон

60 мг в/м; метилпреднізолон 50-150 мг в/в).

Лікування хронічної подагричної артропатії:

виключення препаратів, що підвищують рівень сечової кислоти

підтримання лужного рН у сечі (не менше 400 мкмоль/л)

колхіцин (0,5-1,5 мг/24 години перорально)

гіпуремічний препарат

урикодепресивний (інгібітори синтезу): алопуринол (100-600 мг), фебуксостат (80-120 мг/добу)

урикозуричний (збільшити виведення сечової кислоти за рахунок зменшення реабсорбції уратів та збільшення їх секреції в нирках): бензбромарон (таблетки 100 мг, початкова доза 50 мг на день), пробенецид

(бенемід, уроцид), силфінпіразон (антуран), бензодарон (амплівікс, коронал), фенофібрат, лозартан

уриколітика (деградація сечової кислоти): уриказа (урикоза), расбуриказа (фастуртек).

УСКЛАДНЕННЯ

В опорно-руховий апарат і нервова система: вторинна дегенеративна артропатія (остеоартроз), патологічний перелом, асептичний некроз (ішемічний), розсічення підкіпкової кісти, параферез через тофі в екстрадуральному просторі або жовті зв’язки, синдром зап’ястного або тарзального каналу.

ПРОГНОЗ

У разі швидкого розвитку суглобової недостатності наявність великих тофусів призводить до дострокова інвалідність.

Причини смерті - уремія, серцева недостатність, інсульт через ниркову гіпертензію.

Рівень смертності корелює з рівень урикемії (Підвищення рівня сечової кислоти на 1 мг% збільшує ризик смерті від ішемічної хвороби серця).