Пояснює гіперактивність мігрені (частина 2); Сіра речовина; SciLogs - наукові блоги
«Мігранери живуть з порше в голові». Що стоїть за графічними порівняннями, подібними до цих?
Популярно-наукове пояснення процвітає завдяки спрощенню. Чи можете ви пояснити мігрень, побудувавши міст від непрацюючих клітин мозку до людини шляхом порівняння? Або це неправильно?
Перш за все, клітини мозку. У людей, які страждають на мігрень, вони проявляють як надмірне, так і недостатнє функціонування як з точки зору своєї активності, так і чутливості. У вас є більш-менш вільний вибір, якщо ви зробите порівняння, яке пов’язує клітинні процеси з процесами людини. Частина 1 це показує.
Людям. Які симптоми та аспекти хвороби ви хочете пояснити? Стрес відіграє велику роль при мігрені. Крім того, хворі на мігрень мають підвищену чутливість до сенсорних подразників. Це відповідає гіперактивності та гіперчутливості ваших нейронів! Що, залежно від ситуації та перспективи, ці нейрони також можуть реагувати менш чутливо та менш активно, ніж у здорових людей, це можна пропустити. Так само не є безпроблемним ототожнення стресорів та сенсорних подразників з нейронними сигналами.
Порівняння можна сприймати раціонально, і тому воно запам’ятовується. Але це лише порівняння, а не пояснення, особливо не науково-популярне пояснення. Для пояснення, заснованого на науково-популярній науці, слід передати фізіологічний механізм, який непроникний для неспеціаліста виключно зі спеціальної літератури. Порівняння може допомогти. Сам по собі він зводить те, що потрібно пояснити, і залишає місце для непорозумінь.
Порше в мозку
“Порше в мозку” - це графічне порівняння. Далі йде пост і лише тоді додається фізіологічний механізм до картини.
“Мігранери живуть з порше в голові, вони завжди йдуть повним газом. Але час від часу мозку потрібен піт-стоп ".
(Вольф-Дітер Гербер, директор Інституту медичної психології Університету Кіля, 2001, Тагесшпігель).
До речі, є й інший варіант. Потерпілі від мігрені порівнюються з автомобілем Формули-1, який регулярно потребує зупинок: великий двигун, невеликий бак. Це приписують іншому досліднику мігрені, котрого я дорожу. ‡
До яких фізіологічних станів відносяться ці графічні порівняння, мова піде лише в наступній частині. У Tagesspiegel тло дуже добре пояснюється в науково-популярній науці - якщо вам цікаво, ви також знайдете його там. Саме стільки: спочатку вони не мають нічого спільного з генетикою та функціями окремих клітин мозку. Їм близько 15 років і, отже, з часів, коли генетична основа ще була в основному незрозумілою. 1
Справа в тому, що якщо ви говорите про гіперактивний мозок мігрені або образно про мозок Порше, то це завжди має бути чітко пов’язане з конкретним фізіологічним механізмом. В іншому випадку існує ризик того, що він потрапить у неправильний контекст. На жаль, саме це ви можете бачити час від часу в соціальних мережах. Деякі порівняння призводять до непорозумінь щодо нервової основи хвороби мігрені. Точніше, до старого та нового непорозуміння, яке досі підтримує одне одного.
"Особистість мігрені"
Старе оману називають «особистістю мігрені». Під цим мається на увазі, що риси та поведінкові проблеми вже визначаються до хвороби. Porsche завжди був у вашій голові. Цьому міфу важко протистояти. Біргіт Кренер-Гервіг (завідувач кафедри клінічної психології та психотерапії, Університет Геттінгена) резюмує:
«Сьогодні можна сказати, що концепція преморбідної специфічної больової особистості не пройшла емпіричного тесту. Більшість досліджень не допускають жодних надійних тверджень через методологічні недоліки, або припущення не можуть бути емпірично обґрунтовані. Тому цю концепцію слід остаточно поховати, що змусило редакторів цієї книги відмовитись від детального обговорення цієї концепції в окремій главі, як це було зроблено в попередньому виданні цієї книги ".
(Кренер-Гервіг, Біль як біопсихосоціальне явище - вступ. В: Больова психотерапія: Основи - Діагностика - Хвороби - Лікування, Спрінгер)
Абсолютно правильно відмовитися від детального обговорення. Пояснення та спростування могли лише закріпити концепцію глибше в пам’яті, як Мартін Баллашк описує це на багатьох інших прикладах у своєму дописі в блозі та своїй лекції на re: publica 2014.
генетика
Інший неправильний контекст картини «Порше в голові» є новішим. Протягом декількох років він особливо часто з'являється в німецьких соціальних мережах 2 як вбивчий аргумент проти інших факторів ризику та стосується генетики. Тут теж цитата потрапляє в суть справи, навіть якщо мова не йде про мігрень:
«Тривожні розлади виникають внаслідок складної взаємодії генетичних факторів та факторів навколишнього середовища. Загальногеномні дослідження асоціації виявили генетичні фактори, що збільшують ризик. Перспективними кандидатами є гени сигнальних шляхів та передавальних систем матриці нейронального страху. Було б наївно вважати, що зміна окремого генетичного фактора або жменьки генів пояснює причину захворювання. Швидше, поведінковий фенотип - здоровий чи хворий - здається, проявляється через накопичення дрібних ефектів від численних змінних. Ці взаємодії та взаємодія з життєвими подіями, що збільшують ризик, зрозумілі лише частково. Критичні життєві події можуть збільшити ризик захворювання як на ранніх фазах розвитку, так і на пізніх фазах життя ".
(Ганс-Крістіан Папе (директор Інституту фізіології I, Університет Мюнстера), FAZ)
Можна перекласти це твердження одне на одне від тривожних розладів до мігрені. Тому що аргумент в кінцевому підсумку стосується майже всіх результатів досліджень асоціацій, що стосуються всього геному. Для цього, звичайно, "сигнальні шляхи та передавальні системи матриці нейронного страху" повинні бути замінені відповідними сигнальними шляхами та передавальними системами мігрені, до яких ми прийдемо в наступній частині (і які згадані в Tagesspiegel, цитованому вище).
Проблема в тому, що генетичний фаталізм обов’язково призведе до дискусій. Ви не можете змінити гени. Однак, згідно з сучасним станом досліджень, ми повинні констатувати, що генетика не може пояснити мігрень. Генетичні фактори збільшують ризик. НЕ більш.
Неясно, чи завжди відіграють роль генетичні фактори. Також незрозуміло, як генетична інформація виражається і як вона з’являється. Однак можна вважати певним, що ці процеси також включають середовище та життєві події, що впливають на так звану пластичність нейронів.
Ви можете собі це уявити таким чином. Як і шпаклівка, функції мозку можуть бути пластично змінені завдяки враженням навколишнього середовища. Кажуть також, що мозок вчиться. Він вчиться справлятися зі змінними вимогами, і, на жаль, він також вчиться висловлювати певні вимоги та умови навколишнього середовища при мігрені. На жаль, він не такий пружний, як пружина, тобто навіть якщо певні негативні враження зникають, він не пружинить сам собою. Тож вам доведеться активно працювати проти хвороби мігрені.
[Частина 3 розглядає (як спочатку обіцяли для цього) анатомо-функціональні рівні між мутованою молекулою та мозку мігрені.]
Виноски
‡ Я більше не посилаюся на публікацію, де вказана ця цитата з Формули-1, оскільки ця сторінка ставить цю цитату в абсолютно неправильному контексті мігрені. (Додаток від 10 жовтня 2015 р.)
1 Для часової класифікації потрібно розрізнити, чи йдеться про дуже рідкісні моногенетичні підтипи мігрені, які відомі вже деякий час, від сімейної геміплегічної мігрені (FHM). Або з досліджень асоціацій, що стосуються геномів, які вперше були опубліковані п’ять років тому та стосувались основних форм мігрені.
Останні дослідження були проведені десятьма роками раніше, тобто приблизно в той час, коли в стовбурі мозку було виявлено так званий генератор мігрені (який у німецькій літературі також називався двигуном мігрені). Досі не зрозуміло, як пов’язані місця розташування генів, що збільшують ризик.
Той, хто успадкує ген цих трьох моногенетичних підтипів FHM від батьків, захворіє із 100-відсотковою ймовірністю. Ця під-форма мігрені FHM3, вже неявно згадана в частині 1, також дозволяє зробити прямі висновки щодо надмірного та недостатнього функціонування клітин мозку.
2 Я читав у різних міжнародних форумах соціальних медіа та мігрені, і принаймні мені здається, що генетика мігрені відіграє більшу роль у Німеччині, і (насправді досить тонкі) генетичні результати іноді приймають із задоволенням, оскільки вони здається, об'єктивізує хворобу мігрені.
Джерела зображень
Кевін Пайраві, Вікіпедія: Англійська: Символ червоного силуету людського мозку. Creative Commons CC0 1.0 Універсальне присвячення суспільному надбанню.