Портальна гіпертензія - знання фахівця

Портальна гіпертензія означає портальну гіпертензію. Це відбувається переважно в результаті цирозу печінки і може призвести до серйозних ускладнень, таких як кровотеча з стравоходу. Його діагностика та профілактика ускладнень мають пріоритет.

→ Ми повідомляємо вас про новини на нашому веб-сайті через facebook!

Найбільш важливим

Коротко

Ворітна вена живить печінку переважно кров’ю з кишечника, тобто вона поглинає поглинені компоненти їжі до печінки. Якщо печінка стає рубцевою, її опір зростає, і кров накопичується у ворітній вені і повертається в кишечник.

Це може бути доведено досить просто шляхом їх сонографічно виявленого розширення та дуплексного сонографічно вимірюваного уповільнення кровотоку.

Наслідки включають погіршення всмоктування їжі та ліків у кишечнику, збільшення селезінки та утворення обхідних шляхів, напр. Б. вздовж шлунка та стравоходу. Варикозне розширення вен, яке готове до кровотечі, може розвинутися в стравоході (варикозне розширення стравоходу).

Портальна гіпертензія може призвести до серйозних ускладнень. Перш за все, вони включають кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту.

Головною метою ефективної профілактики є лікування основного захворювання печінки. Тиск може бути знижений незначно за допомогою ліків (наприклад, карведилолу, пропранололу), але набагато більше за допомогою внутрішньопечінкового стента (TIPSS) або хірургічного втручання.

→ Ми повідомляємо вас про новини на нашому веб-сайті через facebook!

Поява

Портальна гіпертензія виникає за рахунок збільшення опору потоку для портальної крові та/або збільшення кровопостачання портальної системи.

Судинний опір у печінці або позаду неї визначається різними факторами. Наприклад, аденозин, оксид азоту та ацетилхолін знижують опір судин. Ангіотензин, ендотелін та норадреналін, навпаки, збільшують його. Крім того, периваскулярний фіброз, тромбоз у судинах та інші процеси судинної стінки, а також закладеність серця внизу сприяють загальному збільшенню стійкості до портальної крові.

Наслідками є застійні явища в портальній/спланхнічній судинній системі і, як результат, відсутність крові у циркуляції великого тіла. Це, в свою чергу, призводить до реактивної тахікардії (серце намагається компенсувати дефіцит швидшим серцебиттям, гіпердинамічним станом).

Центральним патогенетичним механізмом розвитку наслідків для системи кровообігу, а також для утворення асциту є активація РААС. Згодом розвиваються циротична кардіоміопатія, гепаторенальний та гепато-легеневий синдроми. 1) Dig Dis 2005; 23: 6-10.

Класифікація за причинами

допечінковий
поширені: тромбоз ворітної вени,
рідко: артеріо-портовенозні нориці

внутрішньопечінковий пресинусоїдальний
поширені: первинний біліарний цироз
рідко: пухлина, шистосомоз, саркоїд, дифузна інфільтрація печінки (рідко при мієлопроліферативному синдромі, захворюваннях лімфатичної системи та гемобластозі), колагенози, вроджений фіброз печінки, ідіопатична портальна гіпертензія

внутрішньопечінковий синусоїдальний
загальні: цироз печінки, жировий гепатит печінки
рідко: вузлова гіперплазія

внутрішньопечінковий постсинусоїдальний
загальні: цироз печінки, жировий гепатит печінки
рідко: вено-оклюзійна хвороба, синдром Бадда-Кіарі

постгепатичний
поширені: права серцева недостатність
рідко: синдром Бадда-Кіарі, вади розвитку печінкової вени або порожнистої вени, тромбоз печінкової вени або порожнистої вени, констриктивний перикардит

При ідіопатичній нециротичній портальній гіпертензії можливою причиною є вузликова регенеративна гіперплазія (наприклад, у разі гіпервітамінозу вітаміну А або зловживання анаболічними стероїдами).

клініка

В обхід ланцюгів (з ризиком кровотечі: варикозне розширення стравоходу та очного дна шлунка та прямої кишки), видні вени на передній черевній стінці, caput medusae (ектатичні вени, що починаються у формі зірки від пупка при повторному відкритті пупкової вени, синдром Крувельє-Баумгартена), на селезінку, нирки та кишечник.

Асцит рідко спостерігається при печінковій портальній гіпертензії, часто при внутрішньопечінковій портальній гіпертензії в запущеній стадії, дуже часто при постпечінковій портальній гіпертензії на ранній стадії

Спленомегалія в результаті відставання крові (див. Там).

Діагностика

Якщо є асцит, варикозна кровотеча та/або спленомегалія, підозра на портальну гіпертензію. Як правило, сонографія свідчить про цироз печінки з розширенням ворітної вени та спленомегалією, часто також обхідними шляхами. За допомогою дуплексної сонографії ця підозра підтверджується або виключається; локалізація перешкоди крові ворітної вени (до-, внутрішньо-, постгепатичний).

Сонографія, дуплексна сонографія

Діагноз може бути підтверджений або виключений у понад 90% випадків.

Розміри при портальній гіпертензії: діаметр ворітної вени> 13 мм, діаметр селезінки (хілус)> 5 см, V (макс.) Портографія ворітної вени

(КМ через A. mesenterica sup. Або A. coeliaca - непряме опромінення ворітної вени)

Це ставиться під сумнів, коли дуплексну сонографію неможливо виконати через погані умови обстеження.

КТ живота

КТ-дослідження черевної порожнини з використанням контрастних речовин також вказують на портальну гіпертензію, демонструючи ширину ворітної вени, розмір селезінки та обхідні шляхи.

терапія

Терапевтичні варіанти включають прийом ліків та зниження тиску за допомогою ПОРАД або хірургічного втручання. Препарати включають β-адреноблокатори (наприклад, пропранолол), але також блокатори рецепторів ангіотензину-1 (блокатори АТ1); Лорсатан, здається, принаймні настільки ж добре знижує тиск, як і пропранолол. 2) Am J Gastroenterol 2003; 98: 1371-1376 Згідно з дослідженнями, карведилол має кращий ефект. 3) Енн Гастроентерол. 2014; 27 (1): 20-26

Експерименти на тваринах із сорафенібом, інгібітором рецепторів фактора росту судинного ендотелію (інгібування VEGFR-2) та фактора росту бета тромбоцитів (PDGFR-бета), пропонують нову перспективу. Інгібування неоваскуляризації в портальному кровообігу, спричинене сорафенібом у щурів, призвело до зменшення портальної гіпертензії, гіпердинамічної реакції у спланхнічному та системному кровообігу, а також до поліпшення ураження печінки, включаючи внутрішньопечінковий фіброз. 4) Гепатологія. 2008 25 листопада; 49 (4): 1245-1256 Якщо результати можна передати людям, відкриється абсолютно нова терапія портальної гіпертензії з позитивним впливом на печінку.

Список літератури

→ Ми повідомляємо вас про новини на нашому веб-сайті через facebook!