Порушення з боку опорно-рухового апарату в умовах старіння суспільства

Хвороби опорно-рухового апарату виникають все частіше через старіння суспільства, надмірну вагу та сильну відсутність фізичних вправ.

Більш високий рівень смертності, широкомасштабне ожиріння та часта відсутність фізичних вправ спричиняють все більше і більше пацієнтів із захворюваннями м’язів, кісток та суглобів. Окрім страждань для пацієнта, які часто пов'язані з болем, захворювання опорно-рухового апарату також мають значні економічні наслідки, оскільки вони призводять до непрацездатності та дострокового виходу на пенсію. Натомість розробляються кращі та кращі варіанти лікування.

Хвороби опорно-рухового апарату дуже поширені

В Європі налічується близько 120 мільйонів людей, яким хвороби опорно-рухового апарату - захворювання опорно-рухового апарату - ускладнюють життя. До них належать

запальні захворювання, такі як ревматоїдний артрит, хвороба Бехтерева або міозит;
дегенеративні захворювання, такі як остеоартроз, остеопороз або саркопенія,
хронічні больові синдроми, такі як біль у спині та фіброміалгія.

Хвороби опорно-рухового апарату посідають перше місце в аналізі тягаря хвороб у розвинених країнах. З цієї причини також кращі терапевтичні варіанти можуть зробити великий внесок у подолання наслідків демографічного розвитку.

У випадку деяких захворювань вражає нерівномірний розподіл частоти серед статей. У жінок приблизно втричі частіше розвивається ревматоїдний артрит, ніж у чоловіків. З іншого боку, хвороба Бехтерева, хвороба Бехтерева, зустрічається удвічі частіше у чоловіків, ніж у жінок.

При ювенільному ідіопатичному артриті - найпоширенішому ревматичному захворюванні неповнолітніх - існує різний розподіл статі залежно від підтипу. З іншого боку, остеопороз зустрічається набагато частіше у жінок, ніж у чоловіків у віці від 50 років. Причини все ще в значній мірі незрозумілі.

Нові діючі речовини при ревматичних захворюваннях

У пацієнтів із запальними ревматичними скаргами можливості лікування надзвичайно покращились за останні 20 років. Окрім класичних хіміко-синтетичних препаратів, цьому сприяли, зокрема, біопрепарати: група в основному активних речовин на основі антитіл, які втручаються в різні імунні процеси.

Незважаючи на широкий спектр варіантів терапії, не всім пацієнтам із запальними ревматичними захворюваннями можна ефективно допомогти. Для цих пацієнтів розробляються нові моноклональні антитіла та імунні конструкції у різних форматах, а також тестуються інгібітори кінази в терапії раку.

В іншому теж онкологія може сприяти терапії аутоімунних захворювань у майбутньому, оскільки вона розглядає подібні ефекторні клітини та контрольні схеми в контексті імуноонкології, але з іншої точки зору.

Уже є успішні спроби загальмувати запальні процеси шляхом посилення регуляторних Т-клітин інтерлейкіном-2. Це має допомогти у майбутньому пацієнтам із системною червоною вовчаком.

Подальшими вихідними пунктами для майбутньої терапії є мікроРНК у фібробластах у місці запалення - деякі з них є провоспалительними регуляторами.

На думку деяких фахівців, щоб дійсно вилікувати запальні ревматичні захворювання, необхідно стерти патогенну імунологічну пам’ять організму. Плазматичні клітини довговічної пам’яті, які підтримують запалення шляхом постійного вивільнення аутоантитіл, швидше за все, беруть участь у цьому явищі. Пам’ять В і Т-лімфоцити також можуть внести свій внесок подібним чином.

Можлива селективна децимація клітин пам'яті типу В, Т або плазматичних клітин, яка виявляє ефект протягом усього терміну застосування, але не призводить до постійної свободи від терапії. Потрібно було б знищити всі патогенні клітини пам'яті - в ідеалі, проте, захищаючи клітини фізіологічної пам'яті. Насправді існують перші підходи до вибіркового втручання в імунну пам’ять.

Хвороби опорно-рухового апарату: артроз

Набагато частіше, ніж усі запальні захворювання, судинно-м’язовий артроз суглобів: ним страждає більше половини всіх 65-річних. Сьогодні це, по суті, можна лікувати лише симптоматично або хірургічно замінюючи уражений суглоб ендопротезом. Шукають причинно-наслідкові методи лікування, такі як препарати, які можуть зупинити процеси артротичної дегенерації.

Зростає розуміння клітинних і молекулярних процесів при артрозі. У хондроцитах суглобового хряща реактивізуються схеми ембріональної диференціації.

Той факт, що розчинні хемокіни, пов'язані в хрящі, втрачаються під впливом стресу або з віком, також може зіграти свою роль.

Тут могли лежати відправні точки для нових методів лікування. Однак їх розвиток стикається з особливою проблемою, оскільки найважливіший симптом - біль при артриті - погано пов'язаний зі ступенем дегенерації хряща.

Ін'єкція генно-інженерного фактора росту rhFGF18 вже проходить клінічні випробування. Це сприяє проліферації хондроцитів і побічно утворенню більшої кількості хрящового матриксу.

Порушення з боку опорно-рухового апарату: остеопороз

При остеопорозі порушується баланс між втратою кісткової маси та регенерацією кісткової тканини. Це призводить до зменшення кісткової маси та недостатньої мікроархітектури. З іншого боку, доступний ряд ліків, деякі з яких уповільнюють розпад, а інші стимулюють накопичення; однак жоден з них повністю не відновлює еластичні кістки.

При контролі кісткового гомеостазу можна знайти подальші відправні точки для ще більш ефективних діючих речовин. Наприклад, інгібітори протеази катепсину К ефективно втручаються в резорбцію кісток; Антитіла, що перехоплюють речовину, що передає речовину, склеростин (яка працює на зменшення росту кісток); має сприяти збільшенню формування кісток.

М’язові захворювання

Хоча захворюванням кісток і суглобів приділяється багато уваги, захворюванням м’язів приділяється значно менше уваги. Вони також спричиняють багато індивідуальних страждань та значне навантаження на систему охорони здоров’я.

Це стосується, наприклад, ідіопатичного міозиту. Це запалення м’язів, спричинене аутоімунними процесами, у більшості випадків можна контролювати за допомогою звичайної імуносупресивної терапії. Біопрепарати використовуються в окремих випадках. Ситуація з терапією складніша у випадку м’язових дистрофій - клінічно та генетично неоднорідної групи спадкових захворювань.

Захворювання призводять до поступової втрати м’язової функції. Ряд терапій, що розробляються, спрямовані на подолання основних дефектів гена дистрофіну:

за допомогою підходів на основі клітинної терапії, генотерапії на основі вірусів або препаратів, що впливають на трансляцію ураженого гена (пропуск екзону або зупинка перегляду кодону). Інші мають на меті стимулювати ріст м’язів та зменшити запалення та фіброз у м’язі, втручаючись у метаболічні шляхи.

Саркопенія

Саркопенія, здебільшого пов’язане з віком зменшення скелетних м’язів, також має все більше значення. Саркопенія може також виникати в контексті захворювань або ожиріння. Їх наслідки - підвищений ризик падінь та переломів, зниження чутливості до інсуліну, зниження якості життя у поєднанні зі збільшенням навантаження на систему охорони здоров’я.

Існує ще багато базової роботи, яка повинна бути зроблена для дослідження саркопенії. Діагностичні критерії постійно переглядаються, щоб мати можливість реєструвати різні фенотипи саркопенії. Частник індексу м’язової маси та маси тіла останнім часом використовується як, можливо, найбільш клінічно значущий показник саркопенії.

Шаян Сентелал; Джинпу Лі; Амандіп Гоял; Панкадж Ч. Гупта; Марк А. Томас. Артрит. StatPearls [Інтернет]. Останнє оновлення: 20 січня 2020 р.