Пошкодження щитовидної залози під час вагітності
Пошкодження щитовидної залози є поширеною патологією, пов’язаною з вагітністю. Гестаційний період виробляє значні зміни у функції та морфології щитовидної залози. Розмір залози збільшується на 10-40%. Вироблення гормонів щитовидної залози, тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3) він також збільшується на 50%, відповідно до збільшення добової потреби в йоді (3). Ці зміни відбуваються фізіологічно у здорових жінок, але в деяких випадках можуть мати місце порушення функції щитовидної залози.
Результати лабораторних досліджень показують відмінності у вагітності, що може призвести до труднощів у діагностиці та інтерпретації.
Плацентарний гонадотропін людини (ХГЧ), гормон, що виробляється плацентою фізіологічно під час вагітності, стимулює вироблення гормонів щитовидної залози, що в результаті призводить до зниження рівня ТТГ. ТТГ є гормоном, що виробляється гіпофізом і виконує роль регуляції секреції та вироблення гормонів щитовидної залози. Зниження концентрації ТТГ часто зустрічається під час вагітності і вважається фізіологічним, але визначення норми норми у цій популяції залишається суперечливим.
Присутні антитіла до щитовидної залози (ATPO і Trab) - позитивний у 18% вагітних - негативно модулює вплив функції щитовидної залози на вагітність та плід (3).
Зміни в тестах щитовидної залози під час вагітності
Як правило, збільшення виведення йоду з нирками (поживна речовина, необхідна для синтезу гормонів щитовидної залози) відбувається під час вагітності, збільшення концентрації зв’язуючих білків і гормонів щитовидної залози, а також стимулюючий вплив ХГЧ на щитовидну залозу. Тому, тести функції щитовидної залози покажуть суттєві відмінності у вагітності порівняно з дорослими жінками поза вагітністю.
естроген збільшує концентрацію зв’язуючих білків у сироватці крові, відповідно збільшуючи загальний рівень гормонів щитовидної залози, оскільки 99% гормонів щитовидної залози в крові пов’язані з цими білками. Однак рівні не пов'язаних з білками гормонів (що представляють активну форму) зазвичай залишаються в межах норми (1).
У першому триместрі вагітності, плацентарний гонадотропін у матері безпосередньо стимулює рецептори ТТГ, збільшуючи вироблення гормонів щитовидної залози та зменшуючи концентрацію ТТГ. Найбільше зниження відбувається в першому триместрі вагітності, що відповідає підвищеному рівню ХГЧ, що виробляється плацентою. Згодом у другому та третьому триместрах спостерігається поступове збільшення рівня ТТГ, але значення до зачаття не досягаються. Хоча ця тенденція до зниження рівня ТТГ спостерігається у всіх популяціях, існують значні відмінності залежно від раси та етнічної приналежності. Коли для даної популяції немає конкретних інтервалів, використовуються такі інтервали нормальності: у першому триместрі нижня межа концентрації ТТГ може бути зменшена на 0,4 мО/л, тоді як верхня межа зменшена приблизно на 0 .5 мО/л. Це відповідає, у разі звичайного навантаження, значенню 4 мО/л як верхньої межі (3).
Необхідний йод при вагітності
У перші 10-12 тижнів внутрішньоутробного життя плід повністю залежить від вироблення гормони щитовидної залози матері. В кінці першого триместру вагітності щитовидна залоза плоду починає синтезувати гормони щитовидної залози, але необхідний йод забезпечується прийомом матері з раціону (1).
В результаті збільшення вироблення гормонів щитовидної залози, збільшення екскреції йоду нирками та потреби йоду у плоді, спостерігається збільшення потреби в йоді в раціоні. Ця потреба зберігається під час лактації.
Якщо дефіцит йоду, виникають порушення синтезу гормонів щитовидної залози. Дефіцит вироблення гормонів щитовидної залози призводить до збільшення рівня ТТГ. Намагаючись підтримати гомеостаз, ТТГ стимулює ріст щитовидної залози в розмірах, що призводить до поява материнського та плодового зобу.
У районах із сильним дефіцитом йоду вузли щитовидної залози можна виявити у 30% вагітних (3). Цей серйозний дефіцит був пов’язаний із підвищеним ризиком викидня та збільшенням дитячої та перинатальної смертності.
Гормони щитовидної залози мають важливе значення для розвитку мозку плода. Дефіцит йоду через згубний вплив на вироблення гормонів щитовидної залози може впливати на когнітивні функції продукту зачаття. Діти, народжені матерями з важким дефіцитом йоду кретинізм, характеризується інтелектуальним дефіцитом, глухотою, мутизмом і скутістю м’язів. У світі дефіцит йоду являє собою основна запобіжна причина когнітивних порушень. Йодування солі є основним профілактичним заходом.
З іншого боку, надлишок йоду може мати несприятливий вплив на матері та плід.
Більшість людей це добре переносять надлишок йоду з раціону через гомеостатичний процес, відомий як ефект Вольфа-Чіакова. У відповідь на збільшення споживання йоду відбувається тимчасове пригнічення синтезу гормонів щитовидної залози. Згодом відбувається зменшення активного транспорту йоду в щитовидній залозі, і вироблення гормонів щитовидної залози нормалізується. Однак деякі люди не можуть уникнути цього ефекту, що робить їх сприйнятливими до розвитку гіпотиреозу, вторинного внаслідок підвищеного споживання йоду з їжею. Плід особливо сприйнятливий, оскільки здатність уникати ефекту Вольфа Чайкова не до кінця розвинена до 36 тижня вагітності (3).
наркотики може бути підвищеним джерелом йоду. Сюди входять аміодарон (антиаритмічний засіб), внутрішньовенні контрастні речовини, антисептичні засоби для місцевого застосування, що містять йод, і деякі протиастматичні та відхаркувальні препарати.
Аутоімунітет при вагітності
Антитіла до щитовидної залози позитивні у 2-17% вагітних (3). У жінок з позитивними антитілами гіпотиреоз може виникнути через нездатність щитовидної залози адаптуватися до змін, пов'язаних з вагітністю.
Аутоімунітет при вагітності у кількох дослідженнях корелювався з підвищеним ризиком викидня та передчасних пологів (3).
Гіпотиреоз при вагітності
Дещо симптоми гіпотиреозу, як втома і збільшення ваги, можна легко сплутати з симптомами вагітності. Інші прояви гіпотиреозу можуть включати: запор, труднощі з концентрацією уваги, непереносимість холоду, м’язові судоми (2).
Найпоширенішою причиною гіпотиреозу є тиреоїдит Хашимото. При цій патології організм помилково виробляє антитіла, які націлені на клітини щитовидної залози, внаслідок чого знижується здатність залози виробляти гормони щитовидної залози.
Клінічно проявляється материнський гіпотиреоз визначається як наявність підвищених концентрацій ТТГ, що супроводжується низькими концентраціями фракції вільного тироксину (FT4). Це пов’язано з підвищеним ризиком ускладнень під час вагітності та несприятливим впливом на нейрокогнітивний розвиток плода. Лікування явного клінічного гіпотиреозу рекомендується при вагітності. Метою замісної терапії є отримання концентрації ТТГ нижче 2,5 мО/л.
Субклінічний гіпотиреоз, визначається як зміна концентрації ТТГ (збільшення значень вище верхньої межі), що не супроводжується змінами рівня ФТ4, також супроводжується підвищеним ризиком ускладнень під час вагітності, особливо у жінок з позитивними антитілами до щитовидної залози.
Жінки на замісному лікуванні LT4 (левотироксин) які завагітніли, потрібно скорегувати дози гормонів щитовидної залози через збільшення потреби в гормонах щитовидної залози. Цю корекцію слід проводити якомога ближче до часу підтвердження вагітності, щоб зменшити ризик гіпотиреозу. Дози після пологів можна зменшити до зачаття, а функцію щитовидної залози контролювати через 6 тижнів після пологів.
тиреотоксикоз при вагітності
тиреотоксикоз - це клінічний синдром, що характеризується гіперметаболізмом та гіперактивністю внаслідок впливу супрафізіологічний рівень гормонів щитовидної залози. Найбільш поширеною причиною тиреотоксикозу є гіперфункція щитовидної залози (гіпертиреоз), а найпоширенішою причиною гіпертиреозу у жінок дітородного віку є хвороба Грейвса.
Тимчасовий гестаційний тиреотоксикоз, яка трапляється у першому триместрі вагітності, характеризується підвищеним рівнем FT4 та пригніченням секреції ТТГ, вторинним до підвищених концентрацій ХГЛ. Зазвичай це пов’язано з «гіперемезісом гравідаріум», патологією, що проявляється нудотою та блювотою в першій частині вагітності, що супроводжується втратою ваги та зневодненням.
Рівень ТТГ у сироватці крові може бути фізіологічно знижений у першому триместрі вагітності через стимулюючу дію ХГЧ на рецептори ТТГ. Максимальний рівень ХГЧ становить 7-11 тижнів вагітності (3).
Серйозна хвороба є аутоімунним захворюванням щитовидної залози, що характеризується виробленням стимулюючих аутоантитіл проти рецептора ТТГ (TRAb), що викликає гіпертиреоз, стимулюючи функцію клітин щитовидної залози. Ці антитіла мають здатність проникати через плацентарний бар'єр і можуть взаємодіяти з щитовидною залозою плода, викликаючи гіпертиреоз плода або новонародженого (1).
У разі жінок з цією патологією вагітність слід відкласти до отримання еутиреозу. Контроль функції щитовидної залози може бути досягнутий за допомогою медикаментозного лікування, променевої терапії або хірургічного лікування.
Неконтрольований тиреотоксикоз асоціюється з підвищеним ризиком викидня, гіпертонічної хвороби під час вагітності, недоношеності, низької ваги при народженні та серцевої недостатності матері. Деякі дослідження показують, що вплив плода на підвищений рівень гормонів щитовидної залози може спричинити судоми та нейро-поведінкові розлади (3).
Медикаментозне лікування с метимазол (MMI) і пропілтіоурацил (PTU) пригнічує синтез гормонів щитовидної залози. Основним ризиком, пов’язаним із застосуванням цих препаратів під час вагітності, є їх тератогенний потенціал. MMI асоціюється з різними вроджена вада розвитку включаючи лицьовий дисморфізм, вади розвитку травної системи, дефекти черевної стінки та інші вади розвитку сечової та серцево-судинної систем. У 2-4% дітей, які зазнали дії MMI, особливо в першій частині вагітності (6-10 тижнів внутрішньоутробного життя), розвиваються ці вади розвитку (3).
PTU являє собою альтернативу лікування MMI під час вагітності, але також асоціюється із частотою, подібною до метимазолу, із виникненням вад розвитку плода, але з низьким ступенем тяжкості (3). Якщо потрібні антитиреоїдні препарати, замість MMI рекомендується PTU, особливо в першій частині вагітності.
У пацієнтів, яких неможливо адекватно лікувати синтетичними антитиреоїдними препаратами, хірургічне лікування може використовуватися як альтернатива, але рідко рекомендується вагітним жінкам через пов'язані хірургічні та анестетичні ризики (1).
Радіойодотерапія протипоказаний при вагітності через здатність йоду проникати через плацентарний бар’єр, викликаючи руйнування щитовидної залози плода та постійний гіпотиреоз.