Посібник із захворювання на мальабсорбцію гастроентерології

Синдром мальабсорбції групи? ряд патологічних утворень, що характеризуються порушенням всмоктування поживних речовин у травному тракті.

Захворювання, що призводять до порушення всмоктування, можуть бути як вродженими, так і набутими, найчастіше залучаючи тонку кишку, травний сегмент, де досягається засвоєння поживних речовин. Найпоширенішими причинами хронічного порушення всмоктування є целіакія, а потім муковісцидоз; Транзиторна мальабсорбція найчастіше є вираженням непереносимості лактози, спричиненої руйнуванням краю кисті після ентериту (лактаза є найбільш поверхневим ферментом на краю кисті і вимагає повного відновлення епітелію, щоб стати функціональним, тоді як глюкоамілаза та мальтаза найбільш стійкі до ураження слизової).

целіакія (глютенова ентеропатія)
алергія на білки коров’ячого або соєвого молока
пост-ентеритний синдром (переважно вірусної етіології - ротавірус)
кишковий паразитоз
бактеріальні кишкові інфекції
зміна вироблення жовчних кислот (гепато-жовчна хвороба), виведення жовчі (холестаз) та ентерогепатичний кровообіг (запалення або резекція клубової кишки, перенаселення бактерій тонкої кишки)
вроджена лімфангіектазія (хвороба Мілроя)
ентеропатія з втратою білка
екзокринна недостатність підшлункової залози (хронічний панкреатит, рак підшлункової залози, муковісцидоз, синдром Швахмана-Даймонда, синдром Джонсона-Метелика, синдром Пірсона, синдром Золлінгера-Еллісона)
дефіцит ферментів (лактази, сахарози, ізомальтази, дисахаридів, ентеропептидаз) або транспортерів
підвищене споживання фруктового соку у немовлят
запальні захворювання кишечника (хвороба Крона, виразковий коліт)
дисплазія епітелію кишечника (туфтингова ентеропатія)
тропічна спру
Хвороба Уіппла
кишковий туберкульоз
ВІЛ-асоційована мальабсорбція
діарея мандрівника
інфільтративні захворювання (амілоїдоз, лімфома кишечника, еозинофільна гастроентеропатія)
опромінювальний ентерит
ішемічна ентеропатія
синдром короткої кишки
синдром сліпої петлі
системні захворювання з порушеннями травлення: склеродермія, гіпо/гіпертиреоз, гіпо/гіперпаратиреоз, діабет, хвороба Аддісона, карциноїдний синдром, абеталіпопротеїнемія

Порушення всмоктування білків, вуглеводів або ліпідів може бути спричинене будь-якими порушеннями в процесі травлення або транспорту основних харчових принципів слизової оболонки кишечника в системному кровообігу. Малябсорбція може бути селективною (наприклад, при дефіциті лактази), частковою (при абеталіпопротеїнемії) або загальною (при целіакії).

Порушення всмоктування вуглеводів

Поглинання вуглеводів передбачає активність кількох ферментів - амілази слини та підшлункової залози (для крохмалю), глюкоамілази (для полімерів глюкози), сахарози (для розщеплення сахарози до глюкози та фруктози), лактази (для розщеплення лактози до глюкози та галактози), солоду розкладання мальтази до глюкози) та інших олігосахаридів (дисахаридів). Поглинання моносахаридів (глюкози, галактози, фруктози) відбувається на краю щітки ентероцитів через молекули-носії (носій). Глюкоза і галактоза поглинаються вторинним активним транспортом разом з молекулою натрію через транспортер SGLT-1 (енергоносієм є Na/K АТФаза). Фруктоза поглинається полегшеною дифузією у напрямку градієнта транслюмінальної концентрації.

Порушення всмоктування вуглеводів може виникати при вроджених захворюваннях (муковісцидоз або синдром Швахмана-Даймонда, дефіцит амілази, лактаза, сахароза, ізомальтаза, трегалаза, мальабсорбція глюкози-галактози, гіполактазія дорослих) або набутих (непереносимість лактози слизової оболонки) кишковий - після вірусного ентериту або атрофії слизової - целіакії).

Білки спочатку переробляються в шлунку, де пепсиноген - активований пепсином при рН нижче 4 - гідролізує їх у високомолекулярні пептиди. У дванадцятипалій кишці під дією протеаз з панкреатичного соку (трипсин - що виникає внаслідок активації трипсиногену під дією кишкової ентерокінази, хімотрипсину) вони розщеплюються до олігопептидів (70%) і вільних амінокислот (30%). Пептидази з краю щітки ентероцитів додатково гідролізують олігопептиди до амінокислот, які згодом поглинаються через систему ко-транспорту іонів Na; пептиди з 2-3 амінокислотних залишків, що залишаються негідролізованими, поглинаються ентероцитами.

Всмоктування білка може виникати в контексті вроджених захворювань (муковісцидоз, синдром Швахмана-Даймонда, дефіцит ентероїнази) або захворювань, набутих з неспецифічними порушеннями всмоктування (целіакія, вірусний ентерит, ентеропатія через сенсибілізацію до молочних білків).

Перший частковий гідроліз тригліцеридів відбувається під дією лінгвальної ліпази - активного ферменту у людей із низьким рівнем шлункового рН та у недоношених дітей. Основна стадія переробки жиру відбувається в просвіті дванадцятипалої кишки, де ферменти підшлункової залози (ліпаза, коліпаза) розщеплюють їх до жирних кислот і гліцерину. Перетравлення та всмоктування ліпідів також передбачає існування жовчних солей у просвіті травлення для утворення міцелію.

Порушення всмоктування ліпідів може бути вродженим (муковісцидоз, синдром Швахмана-Даймонда, дефіцит ліпази або коліпази, дефіцит жовчних кислот) або набутим (гепато-жовчні розлади, хронічний панкреатит).

Основними ознаками та симптомами є: