Повідомте про фумонізин та трихотецен

Документи

ОЛЕКСАНДРУ ЙОАН КУЗА УНІВЕРСИТЕТ ЯСІ

ОЛЕКСАНДРУ ЙОАН КУЗА УНІВЕРСИТЕТ ЯСІ

СПЕЦІАЛІЗАЦІЯ: ОСНОВНІ МІКРОБІАЛЬНІ ТА КЛІТИННІ БІОТЕХНОЛОГІЇ, ІІТРІХОТЕХЕНИ ТА ВТОРИННІ ФУМОНІЗІТИ МЕТАБОЛІТУ

2.1. Опис фумонізинів

2.2. Токсичність фумонізинів

2.2.1. Гостра токсичність фумонізинів

2.2.2. Вплив фумонізинів на ефективність росту

2.2.3. Вплив фумонізинів на серцево-судинну систему

2.2.4. Вплив фумонізинів на репродуктивну систему

2.3. Представники класу фумонізину

2.3.2. Luteoskirina si eritroskirina

2.3.3. Тремогенні мікотоксини

2.3.3.2. Токсини, отримані з триптофану

2.3.4. 3-Нітропропіонова кислота

3.1. Опис трихотехенів 3.2. Токсичність трихотецену

3.2.1. Вплив дезоксиніваленолу на ефективність росту 3.2.2. Вплив дезоксиніваленолу на розмноження

3.2.3. Вплив дезоксиніваленолу на гематологічні та плазмові показники

3.3. Представники трихотеканців4. Максимальні обмеження, дозволені Європейським Союзом

5. Біологічна детоксикація в контексті забезпечення харчової безпеки та безпеки

5.1. Детоксикація мікотоксинів бактеріями, здатними до бродіння

а. фумонізини б. трихотехени 5.2. Детоксикація мікотоксинів дріжджами, здатними виробляти ферментацію

б) трихотеценеле6. Сучасні методи аналізу та контролю вмісту грибів та мікотоксинів у їжі

6.2. Високоефективна рідинна хроматографія ВЕРХ

6.3. Інші звичайні методи

6.4. Швидкі методи скринінгу

6.5. Шляхи запобігання забрудненню мікотоксинами

ТРИХОТЕХЕНИ ТА ФУМОНОВІ ВТОРИННІ МЕТАБОЛІТИ ФУМОНІЗИНИ1. ВСТУП Ріхотехени та фумонізини відносяться до категорії мікотоксинів і є токсичними вторинними метаболітами, синтезованими цвіллю, які можуть серйозно вплинути на здоров'я людини та тварин.

Поняття вторинного метаболіту відноситься до тих сполук, що утворюються в результаті вторинного метаболізму грибів, які не є необхідними для розвитку мікроорганізму, але є важливим наслідком процесу росту, формуючись на останніх стадіях експоненціальної фази росту гриба. Ці вторинні токсичні сполуки загалом відомі як мікотоксини і, як вважають, виникли в процесі філогенетичної еволюції мікроміцетів як засіб їх захисту. На відміну від первинного первинного метаболізму, однакового для всіх живих істот, вторинний метаболізм залежить від виду і дуже важливий у випадку цвілі, що призводить до синтезу дуже великої кількості молекул, включаючи мікотоксини. Мікотоксини розробляються в найрізноманітніших субстратах (злаки, позакоренева маса рослин у фазі вегетації, включаючи лікарські рослини, бобові, фрукти, спеції тощо); вони можуть бути присутніми в продуктах тваринного походження (молоко, ферментовані сири, яйця, м’ясо) у вигляді залишків від тварин, яких годують зараженими кормами, або шляхом подальшого забруднення цих продуктів токсиномісткими мікроміцетами.

Забруднення цвіллю, їх розвиток та вироблення мікотоксинів може відбуватися в полі, під час зберігання або в обидва періоди. Під час зберігання злаків відбувається втрата вмісту білків, амінокислот, вітамінів тощо, що призводить до зниження харчової цінності зерен. За цих умов вони стають більш вразливими до нападу грибків та комах.

Наявність цвілі не обов'язково означає синтез мікотоксинів, їх виробництво обумовлюється декількома фізичними та хімічними факторами, такими як зміна температури, вологості, аерації, наявність агресивних та стресових агентів. Мікотоксиногенні цвілі, які ростуть у полі (потребують високого ступеня вологості), належать до родів Alternaria, Fusarium, Cladosporium, тоді як мікофлора для зберігання (яка потребує менше вологи) представлена в основному родами Aspergillus та Penicillium. Умови забруднення субстрату грибком та вироблення мікотоксинів різноманітні та складні. Знання факторів, що беруть участь у розвитку грибків, є важливим для розуміння механізмів забруднення та може легко запобігти розвитку мікотоксинів. ФУМОНІЗІНЕЛ 2.1. Опис фумонізинів

Фумонізини - це найбільш нещодавно охарактеризовані мікотоксини, що продукуються Fusarium moniliformes.

Вони є водорозчинними токсинами і стійкі при високих температурах.

Найбільш поширеним з фумонізинів є фумонізин В1. (Фігура 1)

Рис.1 Хімічна структура фумонізину В1 Фумонізини групи В (В1, В2, В3, В4) є найбільш поширеними забруднювачами у кормах та мають найвищу токсичність, особливо для лабораторних тварин. Фумонізини синтезуються конденсацією амінокислоти аланіну у похідному ацетату попередника.

Найчутливіші тварини до цих мікотоксинів - це коні та свині. У коней, осликів і мулів фумонізини є причиною лейкоенцефаломаляції коней, у свиней вони викликають набряк легенів, а у мишей рак печінки. Ці мікотоксини також впливають на людей, викликаючи рак стравоходу (випадки виявлені в Китаї та Південній Африці). Гриби, що виробляють фумонізини, належать до роду Fusarium: F. moliniforme, F. ploriferatum, F. napiforme.

Фумонізини мають структуру, подібну до сфінгозинового ліпіду в мозку. Ці мікотоксини порушують метаболізм сфінголіпідів і, таким чином, мають цитотоксичну та канцерогенну дію.Фумонізини є інгібіторами синтезу білка, індукуючи хромосомні аберації в гепатоцитах, що призводить до гепатоканцерогенного ефекту.

Оптимальні умови виробництва фумонізинів досі невідомі. В умовах термічного стресу, особливо, сприяє утворенню та накопиченню мікотоксинів. Розвиток F. moniloforme корелює з умовами сушіння, так що в умовах стресу ранньої посухи він зумовлює збільшення кількості інфекції та системну колонізацію кукурудзи токсигенним грибом.

Фумонізин В1 асоціюється з широким спектром симптомів, таких як лейкоенцефаломаляція коней, набряк легенів свиней, гепатоканцерогенність у щурів, гепатотоксичність у курей та серцеві розлади у мавп та бабуїнів.

Хронічний вплив фумонізину В1 негативно впливає на ріст та масу тіла, знижує розмноження, імунодепресивні ефекти, а потім серйозну смертність у ссавців, птахів та риб. У літаючих птахів, свиней та жуйних тварин пригнічуючий імунний ефект виражався зменшенням проліферації лімфоцитів, зменшенням затримки гіперчутливості шкіри, відторгнення трансплантата тощо. Завдяки ферментам у рубці великої рогатої худоби мікотоксини більш розкладаються і, отже, менш шкідливі. Виникає лейкоенцефаломація коней.

Встановлено, що зараження фумонізином інгібує фагоцитарну функцію моноцитів, а також наявність раку стравоходу.

Гістологічні дослідження у поросят, що зазнали дії фумонізину В1, показали: набряк легенів, підвищення легеневого капілярного тиску, розростання сполучної тканини. набряк і вакуоляція гепатоцитів, дезорганізація, дегенерація та порушення гепатоцелюлярних канатиків, некроз печінки тощо.

До групи фумонізинів відносяться мікотоксини: моніліформін, 3-нітропропіонова кислота, лютеоскірин, тремогенні мікотоксини (цитріовіридин, токсини похідного триптофану, паксилін, афлатоксин, вірукулоген, рокфортин С), цитрінін та ін.

2.2. Токсичність фумонізинів

Токсичність фумонізинів обумовлена головним чином зміненим клітинним метаболізмом сфінголіпідів шляхом інгібування церамідсинтази, ключового ферменту в біосинтезі цих комплексів, необхідного для підтримки структури клітинних мембран і як сайтів зв'язування в мембранах. Специфічна токсичність кожного виду характерна для токсичності фумонізинів.

2.2.1. Гостра токсичність фумонізинів У свиней фаза гострої токсичності FB (фумонізини групи В) викликає набряк легенів. Набряк легенів індукується щоденним прийомом 4,5-6,3 мг ФБ/кг маси тіла. У деяких випадках, найпоширеніший у США, набряк легенів супроводжується гепатоксичністю. Оцінки ризику отруєння ФБ Науковим комітетом з харчових продуктів (SCF) встановили, що рівень або концентрація ФБ, при яких не спостерігався ефект (NOAEL), стосується свиней.