ПОВТОРЕННЯ ТИРОТОКСИКОЗУ ПІСЛЯ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З ДИФУЗНОЮ ТОКСИЧНОЮ КИШКОЮ

Повторний тиреотоксикоз після операції у пацієнтів з дифузним токсичним зобом

Дослідження охопило 96 пацієнтів з дифузним токсичним зобом (DTG), які отримували консервативну тиреостатичну терапію різної тривалості. Через п’ять років після операції з приводу ДТГ (субтотальна тиреоїдектомія) рецидивуючий тиреотоксикоз розвинувся у 14,6% випадків. Факторами ризику рецидивуючого тиреотоксикозу були молодий вік (до 35 років), великий розмір зоба (більше 30 мл), відсутність зменшення або збільшення обсягу щитовидної залози під час терапії та консервативна тиреостатична терапія для короткий час (до 3-6 місяців).

У дослідження було включено 96 пацієнтів з дифузним токсичним зобом (ГДТ), які на початку захворювання отримували тиреостатичну терапію різної тривалості. Через 5 років хірургічного лікування GDT (субтотальна тиреоїдектомія) рецидив тиреотоксикозу реєстрували у 14,6% випадків. Факторами ризику рецидивів тиреотоксикозу є молодий вік (до 35 років), великий об’єм зоба (понад 30 мл), відсутність зменшення або збільшення об’єму щитовидної залози через консервативне лікування та короткочасне консервативне лікування тиреостатиками (до 3-6 місяців).

Вивчення факторів, що визначають рецидив тиреотоксикозу після хірургічного лікування хворих на токсичний дифузний зоб.

Аналіз залежності активності щитовидної залози після хірургічного лікування відповідно до віку пацієнта, статі.

Висвітлення залежності ризику рецидиву тиреотоксикозу у пацієнтів з різним об’ємом зоба на момент операції.

Дослідження можливого зв'язку між рівнями гормонів трийодтироніну, тироксину, тиротропу та антитілами до тиреопероксидази в сироватці крові з ризиком рецидиву тиреотоксикозу в післяопераційному періоді.

Вивчення впливу стадії захворювання та тривалості консервативного антитиреоїдного лікування на функціональний стан щитовидної залози в післяопераційному періоді пацієнтів з дифузним токсичним зобом.

Матеріал та методи дослідження

До досліджуваної групи увійшло 96 пацієнтів з дифузним токсичним зобом у віці 19 - 65 років, які після консервативного лікування антитиреоїдної залози також отримували хірургічне лікування - проміжне, субфасціальна тиреоїдектомія, із виділенням 4 - 10 мл щитовидної залози. Пацієнтів обстежували клінічно та параклінічно напередодні та протягом 3-6 місяців, 7-12 місяців, 2-3 роки та 4-5 років після операції.

Аналіз результатів враховував вік та стать пацієнтів, перед- та післяопераційний обсяг щитовидної залози, стадію захворювання, тривалість антитиреоїдного лікування до операції. Рівні антитіл трийодтироніну, тироксину, тироліберину, тиропероксидази в сироватці крові також розглядали за допомогою методу радіоімунологічного аналізу за тестом "Ria mat" BYK Santec (Німеччина).

Обсяг щитовидної залози визначали ультразвуком з лінійним детектором 7,5 MHt. Маріт вважали обсягом щитовидної залози понад 18 мл у жінок та 25 мл у чоловіків, розраховуючи за формулою J. Brunn (1981).

З 96 досліджених пацієнтів 79 (82,3%) були жінками та 17 (17,7%) - чоловіками. Після проміжної резекції щитовидної залози рецидив тиреотоксикозу був зафіксований у 14 (14,6%) випадках, з них у 12 (15,2%) жінок та 2 (11,8%) чоловіків. Ці результати демонструють незначну поширеність рецидивів тиреотоксикозу у жінок порівняно з чоловіками, зафіксовану після субтотальної тиреоїдектомії, аргументовану не стільки структурними та тиреоїдними змінами, скільки специфікою нейроендокринної реакції жінки на стрес, тієї ж, що пояснює поширеність гуса. жінки. У спеціалізованій літературі (6, 13) також є публікації, які висвітлюють більш категоричну поширеність випадків рецидивів тиреотоксикозу серед жінок з оперованим дифузним токсичним зобом.

У значної частини пацієнтів з IV - V ступенем еластичного зоба (10 випадків - 17,9% із 57 досліджених) спостерігався післяопераційний рецидив тиреотоксикозу, тоді як із 39 пацієнтів із зобом III ступеня спостерігався жорсткий, рецидив тиреотоксикозу лише у 4 (10,3%) випадках.

Більша та еластична щитовидна залоза після операції часто супроводжується рецидивом тиреотоксикозу. Так, обсяг щитовидної залози у пацієнтів з рецидивом післяопераційного тиреотоксикозу протягом перших 5 років, обсяг щитовидної залози становив 6 - 22 мл (у середньому 14,02 + 6,75 мл), тоді як у тих, хто страждав клінічним еутиреозом, обсяг щитовидної залози коливався від 4 - 21 мл (в середньому 10,23 + 4,96 мл). Ці результати залежать від результату субтотальної тиреоїдектомії не тільки від обсягу видаленої та залишеної щитовидної залози, але також від інтенсивності аутоімунного процесу у кожного пацієнта, що аргументує встановлення тиреотоксикозу, еутиреозу або гіпотиреозу у різних пацієнтів, але з однаковим обсягом тканини щитовидної залози.

У цьому дослідженні були проаналізовані терміни виникнення рецидивів тиреотоксикозу після субтотальної тиреоїдектомії. З усіх 14 випадків стійкого тиреотоксикозу 3 трапились через 3-6 місяців, 5 через 7-12 місяців, 4 через 2-3 роки, 2 через 4-5 років. Таким чином, 8 із 14 випадків стійкого тиреотоксикозу (57%) почалися в перший рік після хірургічного лікування, і протягом 2-3 років частота поступово зменшувалася. В інших публікаціях [8, 12] спостерігалося переважання стійкого тиреотоксикозу, але відносно однорідного протягом перших 5 років після операції. Отримані результати можна пояснити структурно-функціональною перебудовою фолікулів щитовидної залози, яка відбувається, особливо, протягом першого року після субтотальної тиреоїдектомії [6, 9].

Аналізуючи еволюцію функції щитовидної залози після хірургічного лікування хворих на ГДТ за віком, рецидив тиреотоксикозу частіше відзначався у молодих пацієнтів: у 6 (18,8%) випадках із 32 досліджених у віці 19 - 34 років; у 6 (15,8%) випадках із 38 розслідуваних у віці 35-50 років; у 2 (7,7%) випадках із 26 розслідуваних у віці 51-65 років. Ці результати можна аргументувати тим, що утворення нових фолікулів щитовидної залози відбувається шляхом диференціації міжфолікулярних елементів. Чим вищий вміст інтерфолікулярного епітелію в одиниці об’єму щитовидної залози, тим більша проліферативна здатність і ризик рецидивів тиреотоксикозу, що характерно для молодих людей [2,11].

З 21 пацієнта, прооперованого через 3-12 місяців консервативного лікування антитиреоїдної залози, рецидив тиреотоксикозу був відзначений у 5 пацієнтів (23,8%); з 37 оперованих протягом 1 - 2 років - у 5 пацієнтів (13,6%); з 38 пацієнтів, які отримували хірургічне лікування протягом 3-5 років, - у 4 пацієнтів (10,5%) досліджуваних випадків.

Стадія захворювання також впливала на результати хірургічного лікування. Так, стійкість тиреотоксикозу була зафіксована у 6 пацієнтів (25%) з 24 оперованих у перший рік після початку захворювання; у 5 пацієнтів (12,8%) з 39, оперованих протягом 2-3 років після початку захворювання, та у 3 пацієнтів (9,1%) з 33, оперованих протягом 4 - 5 років після початку ГДТ. Ці результати можна пояснити зменшенням вмісту інтерфолікулярного епітелію у пацієнтів з більш тривалою стадією захворювання та з більш тривалим періодом консервативного лікування антитиреоїдної залози [5, 12].

Пацієнти з ГДТ та великою еластичною щитовидною залозою як напередодні, так і після субтотальної тиреоїдектомії схильні до рецидивів тиреотоксикозу в післяопераційному періоді.
Рецидив післяопераційного тиреотоксикозу частіше спостерігався у молодих пацієнтів із ГДТ та тривалістю консервативного передопераційного антитиреоїдного лікування до одного року.
Основний ризик рецидиву тиреотоксикозу після субтотальної тиреоїдектомії у пацієнтів із ГДТ реєструється у перші 3 роки після операції, особливо протягом першого року.