Причини COVID-19; гіперактивність; клітини згортання крові Гематологія
Зміни тромбоцитів, спричинені COVID-19, можуть спричинити серцеві напади, інсульти та інші серйозні ускладнення у деяких пацієнтів із цим захворюванням, на думку вчених Університету здоров'я Юти. Дослідники виявили, що запальні білки, що виробляються під час зараження, суттєво змінюють функцію тромбоцитів, роблячи їх "гіперактивними" і з більшою ймовірністю утворюють небезпечні та небезпечні для життя тромби.
Вони кажуть, що краще розуміння основних причин цих змін може призвести до лікування, яке запобігає їх виникненню у пацієнтів з COVID-19. Їх звіт з’являється в американському журналі гематології Blood.
"Наша знахідка додає важливу частину головоломки, яку ми називаємо COVID-19", - говорить Роберт А. Кемпбелл, доктор філософії, провідний автор дослідження та асистент кафедри внутрішньої медицини. "Ми виявили, що запалення та системні зміни, спричинені інфекцією, впливають на роботу тромбоцитів, що призводить до швидшої агрегації, що може пояснити, чому ми спостерігаємо збільшення кількості тромбів у пацієнтів з COVID".
Дані, що з’являються, свідчать про те, що COVID-19 пов’язаний із підвищеним ризиком згортання крові, що може призвести до серцево-судинних проблем та відмови органів у деяких пацієнтів, особливо у тих, хто має такі захворювання, як цукровий діабет, ожиріння або високий кров’яний тиск. високий.
Щоб з’ясувати, що може статися, дослідники вивчили 41 пацієнта, інфікованого COVID-19, в університетській лікарні Юти в Солт-Лейк-Сіті. Сімнадцять із цих пацієнтів перебували в реанімації, в тому числі дев'ять - на апаратах штучної вентиляції легенів. Вони порівняли кров у цих пацієнтів зі зразками, взятими у здорових людей, які були подібними за віком та статтю.
Використовуючи диференціальний генний аналіз, дослідники виявили, що SARS-CoV-2, вірус, що викликає COVID-19, викликає генетичні зміни тромбоцитів. У лабораторних дослідженнях вони вивчали агрегацію тромбоцитів, важливий компонент утворення тромбів, і спостерігали легше агреговані тромбоцити COVID-19. Вони також зазначили, що ці зміни суттєво змінили спосіб взаємодії тромбоцитів з імунною системою, ймовірно, сприяючи запаленню дихальних шляхів, що, в свою чергу, може призвести до більш серйозного ураження легенів.
Дивно, але Кемпбелл та його колеги не знайшли жодних доказів вірусу в переважній більшості тромбоцитів, припускаючи, що він може побічно сприяти генетичним змінам у цих клітинах.
Одним із можливих механізмів є запалення, за словами доктора філософії Бхану Канта Манне, одного з провідних авторів дослідження та дослідника, пов'язаного з Програмою молекулярної медицини Університету Юти (U2M2). Теоретично, запалення, спричинене COVID-19, може впливати на мегакаріоцити, клітини, що виробляють тромбоцити. В результаті критичні генетичні зміни передаються від мегакаріоцитів до тромбоцитів, що в свою чергу робить їх гіперактивними.
В ході досліджень пробірки дослідники виявили, що попередня обробка тромбоцитів у пацієнтів, інфікованих ГРВІ-CoV-2, аспірином запобігала цій гіперактивності. Ці результати свідчать про те, що аспірин може покращити результати; однак для цього буде потрібно подальше вивчення в клінічних випробуваннях. Наразі Кемпбелл застерігає від використання аспірину для лікування COVID-19, якщо це не рекомендовано лікарем. Тим часом дослідники починають шукати інші можливі методи лікування. "Існують генетичні процеси, на які ми можемо орієнтуватися і які можуть запобігти змінам тромбоцитів", - говорить Кемпбелл. "Якщо ми зможемо з'ясувати, як COVID-19 взаємодіє з мегакаріоцитами або тромбоцитами, тоді ми могли б заблокувати цю взаємодію і зменшити чийсь ризик розвитку тромбу".