Причини остеопорозу, фактори ризику, інформація Osteoporosiszentrum München
Фактори ризику
Хоча остеопороз є багатофакторним захворюванням, до розвитку якого сприяють декілька або навіть численні фактори ризику, справжньою причиною завжди є патологічно збільшена втрата кісткової маси.
Окремі фактори ризику сприяють або спричиняють цю збільшену втрату кісткової маси різною мірою. За деякими винятками (наприклад, остеопороз, спричинений тривалим вживанням кортизону), однак, один із цих факторів ризику зазвичай не викликає остеопороз сам по собі. Наприклад, точно не існує поняття "кавовий остеопороз", хоча споживання більше 4 чашок кави на день вказано як фактор ризику в більшості посібників чи трактатів на тему остеопорозу.
Остеопороз - дитяче захворювання?
Нерідкі випадки, коли камінь-фундамент для пізнішого остеопорозу закладають у дитинстві, коли накопичується занадто мало кісткової маси або з спадкових причин, або через дієту з надто низьким вмістом кальцію або через відсутність фізичних вправ. Скільки кісткової маси можна накопичити, спочатку визначається генетично. Чи дійсно можна дотримуватися цього генетичного плану, в значній мірі залежить від дієти та поведінки фізичних вправ. У віці від 20 до 25 років нарощування цієї індивідуально різної пікової кісткової маси завершується. Чим це нижче, тим вищим є пізній ризик розвитку остеопорозу, оскільки тоді навіть відносно невелика кількість руйнування кісток або втрата кісткової маси може бути достатньою для зниження кісткової маси нижче так званого порогу перелому (високий ризик перелому кістки).
Втрата кісткової маси
Кістка - дуже жвава і складна структура. Наш скелет постійно перебудовується протягом нашого життя і пристосовується до мінливих вимог щоденного життя. Після завершення накопичення окремо різної кісткової маси кінчика щороку оновлюється приблизно 5 - 10 відсотків всієї кістки! «Стара» кістка постійно руйнується і замінюється на «нову» кістку. Це означає, що ми будували абсолютно новий скелет кожні 10 - 15 років. Ця відбудова триває і до глибокої старості. Якщо нарощування нової кістки не може йти в ногу з попередньою втратою кісткової тканини, загальним результатом є втрата кісткової речовини або збільшення втрати кісткової маси.
Трабекулярна і коркова кістка
Перш за все, ця втрата кісткової маси спричинює руйнування мікроархітектури кістки, спочатку переважно в трабекулярній кістці. Кістка зазвичай складається з двох різних будівельних блоків, а саме з так званої трабекулярної кістки, складної тривимірної трабекулярної мережі та компактної кістки, яка її оточує, так званої коркової кістки. Коркова кістка має значно вищу щільність, ніж трабекулярна (приблизно в 10 разів вище), а отже, вносить значно більший внесок у загальну кісткову масу. Крім того, дві кістки значно відрізняються за своєю метаболічною поведінкою та - як видно з наступної картини - за своєю структурою. На малюнку показано різні структури трабекулярної та коркової кісток у здоровій (ліворуч) та остеопоротичній кістці (праворуч). В остеопоротичній кістці можна помітити виражену деструкцію тривимірної трабекулярної структури (чорна стрілка) та вже значно звужену кору (жовта стрілка) порівняно зі здоровою кісткою з абсолютно однорідною та непорушеною мікроархітектурою.
Реконструкція
Завдання цього ремоделювання - підтримувати кістку стабільною та постійно пристосовувати її до мінливих вимог щоденного життя. Порушення балансу активності цих двох клітинних систем - остеокластів та остеобластів - призводить до збільшення втрати кісткової маси.
Втрата кісткової структури
Втрата остеопоротичної кісткової маси в першу чергу впливає натрабекулярний Кістка. Це пов’язано головним чином з об’ємною та розгалуженою структурою з дуже високою поверхнею кістки порівняно з дуже щільною корковою кісткою з набагато меншою кістковою поверхнею. Отже, втрата кісткової маси призводить до руйнування особливо трабекулярної кісткової структури на ранній стадії з прогресуючим руйнуванням і в кінцевому підсумку повним розчиненням трабекул. Наступний малюнок трабекулярної мікроархітектури демонструє принцип руйнування цієї структури при порушеному ремоделюванні з підвищеною активністю клітин, що деградують кістку (остеокласти).
Дуже легко помітити, як спочатку дуже товсті трабекули (червона стрілка) стають тоншими (жовта стрілка) і, нарешті, дуже тонкими (зелена стрілка), поки нарешті не прорвуться (сині стрілки) і в кінці зникнуть, за винятком невеликих залишкових пеньків (білі стрілки). В основному уражаються горизонтальні трабекули. Наслідком є підвищена сприйнятливість до поломок. (Зображення: Зображення Mirko-CT, люб'язно надано Scanco Medical AG, Цюріх, Швейцарія)
Ризик зламаних кісток
Тільки структурна втрата або структурне руйнування в результаті прискореної втрати кісткової маси в кінцевому рахунку спричиняє підвищений ризик переломів кісток. Ніжні трабекули трабекулярної кістки найбільш рано вражаються цим руйнуванням, і тут переважно горизонтальні або поперечні трабекули. Як приклад барного стільця, показаний на малюнку, вражаюче показує, несуча здатність значно зменшується, просто усуваючи поперечні стійки, незважаючи на непошкоджені в іншому випадку ніжки стільця. Значно меншого навантаження (вигинаючого вантажу) достатньо, щоб табурет розвалився, розсунувши ноги стільця. Цей же принцип також призводить до підвищеної крихкості кісток (рисунок: професор Фельзенберг, Берлін).
Поперечні розпірки практично тримають ніжки стільця разом. Якщо вони відпадають, ніжки крісла «розсуваються», коли навантаження значно менше - представлене двома вагами - і барний стілець руйнується. Максимум, дуже легкий гість повинен сісти на правильний барний стілець.
Зруйнована мікроархітектура
В кінці втрати кісткової маси відбувається руйнування кісткової мікроархітектури зі збільшеною крихкістю кісток. Чим нижча спочатку накопичена кісткова маса і чим швидша подальша втрата кісткової маси або чим довше триває цей розпад, тим більша ймовірність розвитку остеопорозу. Причини збільшення втрати кісткової тканини різноманітні (див. Фактори ризику), але в кінцевому рахунку завжди збільшена втрата кісткової маси призводить до остеопорозу!
Для порівняння, два зображення показують здорову кістку зліва з регулярною і нормальною трабекулярною структурою (мікроархітектура), а праворуч - з правої. Нижня лінія, вже чітко остеопоротична кістка зі значно зниженою трабекулярною структурою та підвищеним ризиком переломів кісток (зображення: зображення мікро-КТ, люб'язно надано Scanco Medical AG, Цюріх, Швейцарія).
Регуляція ремоделювання кісток
Контроль або регуляція активності двох клітинних систем остеокластів та остеобластів в контексті ремоделювання здійснюється, з одного боку, різними гормонами (включаючи естрогени, тестостерон, паратиреоїдний гормон, кальцитонін), а з іншого - фізичним стресом. В кінці циклу ремоделювання деякі кісткоутворюючі клітини (остеобласти) перетворюються в спеціальні кісткові клітини - остеоцити, які вбудовуються в новоутворену кістку. Ці остеоцити пов’язані між собою довгими клітинними розширеннями - подібними до нервової мережі нервових клітин - і активуються як фізичним навантаженням (фізичні вправи, спорт), так і гормонами. Потім вони стимулюють ремоделювання кісток у процесі ремоделювання або стимулюють нові цикли ремоделювання. Крім того, кальцій і вітамін D3, зокрема, відіграють центральну роль у перебудові протягом усього життя: у дитинстві та підлітковому віці для побудови скелета, у дорослих і особливо у людей похилого віку, щоб уникнути надмірної втрати кісткової маси.
Кальцій
Кальцій є будівельним матеріалом кісток і як такий є на сьогоднішній день найважливішим мінералом в організмі з точки зору кількості. Кальцій настільки ж необхідний для непорушеної м’язової діяльності - і серцевий м’яз, і скелетні м’язи функціонують лише на основі кальцієвого м’язового насоса - і як кофактор для різних ферментативних реакцій. Окрім своєї фактичної функції для опорно-рухового апарату, скелет також служить запасом кальцію для організму. Оскільки сильне зниження рівня кальцію в крові становить небезпечну для життя ситуацію, організм намагається завжди тримати це у вузьких межах. Якщо рівень кальцію в крові загрожує зниженням (наприклад, якщо споживання кальцію занадто низьке через дієту з низьким вмістом кальцію), організм має ефективні заходи протирегуляції. Потім паратиреоїдний гормон все більше утворюється і виділяється в паращитовидних залозах, що призводить до мобілізації кальцію з кісток. Це гарантує, що органи (серце, м’язи), які є більш важливими для життєдіяльності, забезпечуються достатньою кількістю кальцію, але за рахунок кісток.
Вітамін D3
Вторинний гіперпаратиреоз
Наслідком дефіциту кальцію/вітаміну D у людей похилого віку є так званий вторинний гіперпаратиреоз. Оскільки в організмі недостатньо кальцію, у паращитовидній залозі утворюється більше паратгормону, а це означає, що кальцій постійно виводиться з кісток, щоб запобігти падінню рівня кальцію в крові. Підвищений викид паратгормону з паращитовидних залоз призводить до постійно підвищеного рівня паратгормону - звідси і назва гіперпаратиреоз. Точніше, це один вторинний Гіперпаратиреоз, оскільки це результат недостатнього споживання кальцію. Зрештою, вирішальним наслідком є стійке збільшення втрати кісткової маси, що в кінцевому підсумку призводить до остеопорозу.
Розвиток так званого старечого остеопорозу внаслідок вторинного гіперпаратиреозу:
Як низьке споживання кальцію, так і дефіцит вітаміну D в літньому віці призводять до погіршення всмоктування кальцію в кишечнику. Крім того, здатність нирок перетворювати вітамін D3 в активний так званий гормон D знижується з віком. Результатом є брак кальцію та вітаміну D, що призводить до підвищеного вивільнення паратиреоїдного гормону (паратиреоїдного гормону). Цей паратиреоїдний гормон активізує клітини, що руйнують кістки (остеокласти), що спричиняє підвищений розпад кісток та збільшення ризику переломів кісток (остеопороз). (Схема за Чапуєм, М.К.)
Дефіцит гормону