Причини синдрому недостатності кишкового всмоктування, симптоми, діагностика, лікування Компетентні

Медичний експерт статті

Синдром дефіциту кишкової абсорбції - комплекс симптомів, який характеризується порушенням всмоктування в тонкому кишечнику одного або декількох поживних речовин і порушенням обмінних процесів. В основі розвитку цього синдрому лежать не тільки морфологічні зміни слизової оболонки тонкої кишки, але і порушення ферментних систем, рухової функції кишечника, а також порушення функціонування специфічних транспортних механізмів та дисбактеріоз кишечника.

Всмоктування також страждає отруєнням, крововтратою, авітамінозом, радіаційним ураженням. Встановлено, що тонкий кишечник дуже чутливий до дії іонізуючого випромінювання, при якому спостерігаються порушення нейрогуморальної регуляції та цитохімічні та морфологічні зміни слизової. Спостерігається дистрофія і вкорочення ворсинок, порушення ультраструктури епітелію та його м’язів. Мікроворсинки зменшуються і деформуються, їх кількість зменшується, а мітохондріальна структура пошкоджується. В результаті цих змін процес поглинання під час опромінення переривається, особливо фаза стінки.

Поява синдрому недостатності всмоктування в гострому і підгострому станах пов'язано, насамперед, з розладом кишкового перетравлення поживних речовин і прискореним проходженням вмісту через кишечник. При хронічних станах розлад процесу всмоктування в кишечнику викликаний дистрофічними, атрофічними та склеротичними змінами в епітелії та у власному шарі слизової оболонки тонкої кишки. При цьому крипти і крипти скорочуються і сплющуються, зменшується кількість мікроворсинок, збільшується фіброзна тканина в стінці кишечника і порушується циркуляція крові та лімфи. Зменшення загальної площі всмоктувальної поверхні та абсорбційної здатності призводить до розладу кишкового всмоктування. З цієї причини організм отримує недостатньо продуктів гідролізу білків, жирів, вуглеводів, а також мінеральних солей і вітамінів. Неправильні обмінні процеси. Розвивається образ, подібний до харчової дистрофії.

Тому захворювання тонкої кишки, при яких процеси всмоктування змінюються, є частою причиною недоїдання. Однак слід зазначити, що висока чутливість тонкої кишки до недоїдання енергетичних білків, у зв'язку зі специфічною щоденною втратою поживних речовин внаслідок оновлення епітелію кишечника, період якого становить 2-3 дні. Створюється замкнене коло. Патологічний процес в тонкому кишечнику, що виникає при дефіциті білка, подібний до такого при захворюваннях кишечника і характеризується витонченням слизової, втратою дисахаридів ободок «кисті», порушенням всмоктування моно- та дисахаридів, зниженим травленням та всмоктуванням транспорт білка збільшує вміст колонізації кишечника у верхніх відділах тонкої кишки бактеріями.

Слід зазначити, що селективний дефіцит однієї поживної речовини надзвичайно рідкий, на поглинання ряду інгредієнтів часто впливає, що призводить до різноманітних клінічних проявів синдрому зниженого всмоктування.

Клінічна картина досить характерна: поєднання діареї з порушенням усіх видів обміну речовин (білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, мінералів, води та солі). Виснаження пацієнта збільшується до кахексії, загальної слабкості, низької працездатності; іноді бувають психічні розлади, ацидоз. Поширені ознаки полігіповітамінозу, остеопороз і навіть остеомаляція, залізодефіцитна анемія B12-фолієвої кислоти, трофічні зміни шкіри, нігтів, гіпопротеїнемічне запалення, атрофія м’язів, полігландулярна недостатність.

Шкіра часто стає місцями сухої гіперпігментації, виникають набряки через порушення білкового та водно-електролітного обміну, підшкірна жирова тканина погано розвинена, волосся випадає, підвищена ламкість нігтів.

Через дефіцит різних вітамінів з’являються такі симптоми:

при дефіциті тіаміну - парестезії шкіри рук і ніг, болі в ногах, безсоння;
нікотинова кислота - глосит, зміни пієлогліцію;
Рибофлавін - хейліт, ангулярний стоматит;
аскорбінова кислота - кровоточивість ясен, кровотеча на шкірі;
вітамін А - розлад зору в сутінках;
вітамін В12, фолієва кислота та залізна анемія.

Клінічні ознаки, пов’язані з порушенням обміну електролітів, включають тахікардію, гіпотонію, спрагу, сухість шкіри та язика (дефіцит натрію), м’язовий біль або слабкість, ослаблення сухожильних рефлексів, зміну серцевого ритму, часто у формі аритмії (дефіциту калію). ) позитивний симптом "м'язового голосування" через підвищену нервово-м'язову збудливість, оніміння губ і пальців, остеопороз, іноді остеомаляція, переломи кісток, м'язові судоми (дефіцит кальцію), зниження статевої функції (дефіцит марганцю).

Зміни в ендокринних органах клінічно проявляються порушенням менструального циклу, появою імпотенції, несмачним синдромом, ознаками гіпокортицизму.

Є інформація про залежність клінічних симптомів від місця процесу в тонкому кишечнику. Ураження переважно проксимальних відділів призводить до порушення всмоктування вітамінів групи В, фолієвої кислоти, заліза, кальцію, а також уражує його середні та проксимальні відділи кишечника - амінокислоти, жирні кислоти та моносахариди. Для переважної локалізації патологічного процесу в дистальних відділах характерний розлад всмоктування вітаміну В12, жовчних кислот.

Багато досліджень було присвячено сучасним методам діагностики порушень всмоктування при різних захворюваннях кишечника.

Діагноз грунтується на оцінці клінічної картини захворювання, визначенні загального білка в сироватці крові, білкових фракцій, імуноглобулінів, загальних ліпідів, холестерину, калію, кальцію, натрію, заліза. При дослідженні крові, крім анемії, виявляються гіпопротеїнемія, гіпохолестеринемія, гіпокальціємія, гіпоферемія, легка гіпоглікемія. Копрологічне дослідження виявляє стеаторею, утворення, амілорею (виявляє позаклітинний крохмаль), посилену секрецію з калом неперетравлених поживних речовин. При дефіциті дисахаридази рН стільця знижується до 5,0 і нижче, тест на цукор у калі та сечі позитивний. При дефіциті лактази та непереносимості через це молоко іноді можна виявити лактозурію.

При діагностиці непереносимості дисахаридів допомагає вагітність зразка моно та дисахаридами (глюкоза, D-ксилоза, сахароза, лактоза) з подальшим визначенням їх крові, калу, сечі.

При діагностиці целіакії в першу чергу враховують ефективність безглютенової дієти (яка не містить продуктів пшениці, жита, вівса, ячменю), а при діагностиці ексудативної гіпопротеїнемічної ентеропатії - щоденне виведення білка з калом та сечею. Допомагає діагностувати і дозволяє уявити ступінь мальабсорбції різних продуктів з кишкової абсорбції тестів гідролізу: крім зразка з D-ксилозою, галактозою та іншими сахаридами використовували дослідження йодкалієву пробу з навантаженням заліза, каротину. З цією метою також використовують методи, засновані на використанні мічених радіонуклідами речовин: альбумін, казеїн, метіонін, гліцин, олеїнова кислота, вітамін В12, фолієва кислота та інші.

Відомі й інші тести: дихальний, заснований на визначенні на повітрі видихуваного ізотопу після перорального або внутрішньовенного введення речовин, мічених 14 С; етіноперфузія та інші.

Синдром порушення всмоктування є патогномонічним для багатьох захворювань тонкої кишки, особливо хронічного ентериту середнього та особливо важкого ступеня тяжкості. Це спостерігалося при поширеній формі хвороби Крона з первинними ураженнями тонкої кишки, хворобою Уіппла, важкою целіакією, амілоїдозом кишечника, ексудативною гіпопротеїнемічною ентеропатією та ін.

Лікування первинного (спадкового) синдрому порушення всмоктування полягає насамперед у призначенні дієти з виключенням або обмеженням нестерпної їжі та продуктів, що викликають патологічний процес у тонкому кишечнику. Так, при непереносимості моно- та дисахаридів рекомендується дієта, яка їх не містить або містить у незначній кількості; Непереносимість глютену (глютенова ентеропатія) призначається для безглютенової дієти (дієта, крім продуктів харчування та препаратів з пшениці, жита, вівса, ячменю).

При вторинному (набутому) синдромі порушення всмоктування кишечника спочатку потрібно лікувати первинне захворювання. У введеній коронтіні (180 мг/добу), через недостатню мембранну активність травних ферментів, анаболічні стероїди (ретаболіл, нероболум), інгібітор фосфодіестерази - амінофілін, індуктор лізосомних ферментів - фенобарбітал, стимулюючий гідроліз мембранних процесів у тонкому кишечнику. Іноді для поліпшення всмоктування моносахаридів рекомендують засоби адреноміметичні (ефедрин), бета-адреноблокатори (індерал, обсидіан, індерал), дезоксикортикостеронацетат. Поглинання моносахаридів, підвищення його ефективності при низьких температурах і при високому зниженні нормалізують інгібітори хініну (продектину), холінолітичні (атропіну сульфат) і гангліоблокіруючі (бензогексони) засоби. Для корекції метаболічних порушень вводять парентерально гідролізований білок, інтраліпід, глюкозу, електроліти, залізо та вітаміни.

В якості замісної терапії представлені ферменти підшлункової залози (панкреатин, мезим-форте, триензим, панзинорма та ін.), Гидотні у високих дозах, при необхідності - у поєднанні з антацидами.

При синдромі мальабсорбції, викликаному дисбактеріозом кишечника, призначають антибіотики (короткі курси антибіотиків широкого спектру дії, еубіотики - Бактрім, похідні нафтиридину - невиграмон) з наступним застосуванням таких біологічних препаратів, як біфідумбактерин, колібактерін біфікол, лактобактерин. При порушенні функції кишечника, пов’язаному з всмоктуванням розлади клубової кишки (при термінальному ілеїті, резекції тонкої кишки), проявляється адсорбційна адсорбція невсосавшейся жовчної кислоти, що сприяє їх відділенню калу (лігнін) або утворює з ними в кишечнику невсмоктуються комплекси (холестирамін) це також збільшує їх виведення з організму.

Серед симптоматичних засобів, що застосовуються при синдромі недостатнього всмоктування, рекомендується лікування серцево-судинних, спазмолітичних, вітрових, в'яжучих та інших препаратів.

Прогноз ураженого кишковим синдромом всмоктування, як і будь-якої патології, залежить від своєчасної діагностики та раннього призначення цілеспрямованої терапії. Це пов'язано з профілактикою вторинної мальабсорбції в тонкому кишечнику.